O objetivo deste estudo é investigar o mecanismo pelo qual o resveratrol oxidado (OXY) inibe a transição epitélio-mesenquimal (EMT) no câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) por meio da via de sinalização PI3K/Akt (fosfatidilinositol 3-quinase/quinase B de proteína). A viabilidade das células A549 e H1299 foi avaliada pelo método CCK-8 sob diferentes concentrações de OXY (0, 30, 60, 90 μmol/L). O efeito do OXY na proliferação celular foi determinado por ensaios EdU e clonagem; a migração e invasão foram avaliadas por ensaios de cicatrização e Transwell. A expressão das proteínas Snail, E-caderina, N-caderina e Vimentina foi analisada por Western blot. A farmacologia de rede e o docking molecular foram usados para prever o mecanismo de ação do OXY, e o impacto na via PI3K/Akt foi confirmado por Western blot. Experimentos de resgate foram realizados usando o agonista da via PI3K/Akt 740Y-P para avaliar os efeitos do OXY sob ativação dessa via. Os resultados mostraram que o tratamento com OXY diminuiu significativamente a viabilidade, proliferação, migração e invasão das células NSCLC (P<0,05, P<0,01). Os níveis de Snail, N-caderina e Vimentina foram reduzidos, enquanto a E-caderina aumentou significativamente. OXY inibe a fosforilação de PI3K e Akt. Em conclusão, OXY exerce um efeito antimetastático no NSCLC ao suprimir a via PI3K/Akt e o processo EMT.

câncer de pulmão de células não pequenas;resveratrol oxidado;fosfatidilinositol 3-quinase/quinase B de proteína (PI3K/Akt);transição epitélio-mesenquimal (EMT);proliferação e invasão