A necrose da cabeça femoral induzida por hormônios (SANFH) é uma doença osteoarticular causada pelo uso prolongado e excessivo de hormônios, cuja característica patológica típica é a obstrução progressiva da circulação sanguínea no sistema de suprimento sanguíneo da cabeça femoral, levando à apoptose dos osteócitos e à necrose da estrutura óssea. Com a progressão da doença, ocorre colapso estrutural da cabeça femoral e lesões necróticas, afetando gravemente a função dos membros e a qualidade de vida diária dos pacientes. Os glicocorticoides mediam danos patológicos por meio de um mecanismo duplo: por um lado, suprimem a atividade de diferenciação dos osteoblastos e ativam a formação dos osteoclastos, destruindo o equilíbrio dinâmico entre a formação e a reabsorção óssea; por outro lado, induzem distúrbios do metabolismo lipídico, inibem a angiogênese e prejudicam a função das células endoteliais, causando distúrbios da microcirculação. A medicina tradicional chinesa, especialmente o Epimedium e seus componentes ativos, demonstram efeitos regulatórios multidimensionais na prevenção e tratamento da SANFH. A revisão da literatura mostra que é rico em diversos componentes ativos, principalmente flavonoides totais de Epimedium, icariina, icarisídeo, quercetina e icarisídeo II, que atuam por meio de múltiplas vias de sinalização-chave, como Wnt/β-catenina, TGF-β/BMP/Smad, MAPK, PI3K/Akt e OPG/RANKL/RANK, exercendo múltiplas ações farmacológicas na regulação da homeostase do metabolismo ósseo, angiogênese, correção de distúrbios do metabolismo lipídico e regulação do processo de autofagia celular. Este artigo explica sistematicamente os mecanismos de intervenção dos componentes ativos do Epimedium nas etapas patológicas-chave da SANFH por meio dessas vias de sinalização e analisa profundamente os mecanismos de regulação dos nós-chave entre diferentes vias, visando fornecer referência para futuros tratamentos clínicos e pesquisas experimentais.

Epimedium;componentes ativos;necrose da cabeça femoral induzida por hormônios;mecanismo patológico;vias de sinalização;metabolismo ósseo