A necrose avascular da cabeça femoral induzida por hormônios (SANFH) é uma doença osteoarticular causada pelo uso prolongado e em grandes quantidades de hormônios. Suas características patológicas típicas manifestam-se como uma disfunção progressiva da circulação sanguínea no sistema de suprimento da cabeça femoral, levando à apoptose de osteócitos e necrose da estrutura óssea. Com a progressão da doença, ocorre o colapso estrutural e lesões necróticas na cabeça femoral, afetando gravemente a função dos membros e a qualidade de vida dos pacientes. Os glicocorticoides mediam lesões patológicas por meio de um mecanismo duplo: por um lado, inibindo a diferenciação dos osteoblastos e ativando a geração de osteoclastos, destruindo o equilíbrio dinâmico entre formação e reabsorção óssea; por outro lado, induzindo distúrbios no metabolismo lipídico, inibindo a angiogênese e prejudicando a função das células endoteliais, causando distúrbios da microcirculação. A medicina tradicional chinesa, especialmente Epimedium e seus componentes ativos, demonstram efeitos regulatórios multidimensionais na prevenção e tratamento da SANFH. A revisão da literatura revelou que é rica em vários componentes ativos, incluindo flavonoides totais de Epimedium, icariina, icarisídeo, kaempferol e icarisídeo II, capazes de atuar em múltiplas vias de sinalização importantes como Wnt/β-catenina, TGF-β/BMP/Smad, MAPK, PI3K/Akt, OPG/RANKL/RANK, desempenhando funções regulatórias na homeostase do metabolismo ósseo, regulação da angiogênese, correção de distúrbios do metabolismo lipídico e modulação da autofagia celular. Este artigo explica sistematicamente os mecanismos pelos quais os componentes ativos do Epimedium intervêm nas etapas patológicas críticas da SANFH por meio das vias de sinalização acima mencionadas, além de analisar profundamente a regulação dos nós-chave entre diferentes vias, visando fornecer referências importantes para tratamentos clínicos futuros e pesquisas experimentais.

Epimedium;componentes ativos;necrose avascular da cabeça femoral induzida por hormônios;mecanismo patológico;vias de sinalização;metabolismo ósseo