A nefropatia diabética (DKD), como uma complicação microvascular comum do diabetes (DM), é a principal causa de doença renal terminal (ERSD). Suas manifestações clínicas incluem proteinúria, espessamento da membrana basal glomerular e fibrose intersticial tubular. A patogênese do DKD é complexa, envolvendo disfunções no metabolismo da glicose, alterações hemodinâmicas e estresse oxidativo. Embora os métodos médicos modernos possam aliviar alguns sintomas, existem limitações como a insuficiente especificidade do tratamento e efeitos adversos significativos. A via de sinalização do fator de crescimento transformador-β/Smad (TGF-β/Smad) não é apenas uma via de fibrose tecidual amplamente pesquisada, mas também regula várias moléculas proteicas, como Podocina, interleucina-1β (IL-1β) e superóxido dismutase (SOD), participando de diversos processos patológicos e, por fim, mediando danos renais. Devido às suas vantagens de efeito prolongado, amplo espectro de ação e alta segurança, os flavonoides tornaram-se alvos ideais para pesquisas em terapias direcionadas para o DKD. Estudos existentes mostram que esses compostos podem modular a interação do TGF-β/Smad com as proteínas mencionadas, exercendo efeitos de inibição da fibrose renal, redução da resposta inflamatória, proteção de podócitos e diminuição do estresse oxidativo, mantendo a estrutura e a função renal, reduzindo a proteinúria e melhorando significativamente as lesões do DKD. Esta revisão resume brevemente a composição e função da via de sinalização TGF-β/Smad, esclarece os mecanismos regulatórios do TGF-β/Smad no DKD, destaca os principais estudos realizados na última década sobre a intervenção de flavonoides através da inibição direcionada da via TGF-β/Smad no DKD e discute seu grande potencial terapêutico, visando fornecer uma base científica para a prevenção e tratamento clínico futuros do DKD e promover o desenvolvimento de fármacos direcionados.
关键词
nefropatia diabética; via de sinalização do fator de crescimento transformador-β/Smad (TGF-β/Smad); compostos flavonoides; mecanismo; revisão