O objetivo deste estudo foi investigar a eficácia e o mecanismo da decocção Qin Lian Hong Qu Tang na esteato-hepatite não alcoólica (NASH). Camundongos C57BL6 J foram divididos aleatoriamente em grupo normal e grupo modelo, alimentados com dieta rica em gordura por 12 semanas para modelagem. Após o sucesso da modelagem, os camundongos do grupo modelo foram divididos aleatoriamente em grupo modelo, grupos de baixa, média e alta dose de Qin Lian Hong Qu Tang (0,51, 1,02, 2,04 g/kg) e grupo positivo com metformina, com 6 camundongos em cada grupo, e tratados por 8 semanas. Foram observadas as mudanças na massa corporal dos camundongos antes e depois do tratamento; métodos bioquímicos foram usados para detectar colesterol total (TC), triglicerídeos (TG), lipoproteína de baixa densidade colesterol (LDL-C) no soro e conteúdo de TC, TG e LDL-C no fígado; coloração com hematoxilina-eosina (HE) e ôleo vermelho O foram utilizadas para observar a patologia hepática e o acúmulo de lipídios; citometria de fluxo, ensaio imunoenzimático (ELISA) e PCR quantitativo em tempo real foram usados para observar a expressão de macrófagos no fígado e os marcadores; western blot e imunofluorescência foram usados para observar o possível mecanismo de polarização dos macrófagos induzidos por Qin Lian Hong Qu Tang. Comparado com o grupo normal, o grupo modelo apresentou aumento de massa corporal, níveis significativamente elevados de TC, TG e LDL-C no soro e no fígado (P<0,01); a patologia hepática mostrou gotas lipídicas circulares distribuídas de forma desigual acompanhadas de agregação de células inflamatórias; a citometria de fluxo revelou proporção significativamente aumentada de células CD86 positivas e proporção notavelmente diminuída de células CD206 positivas (P<0,05); níveis de óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e expressão de mRNA de fator de necrose tumoral-α (TNF-α) no fígado aumentaram significativamente, enquanto o conteúdo de IL-10 e expressão de mRNA de IL-4 diminuíram significativamente (P<0,01); a expressão das proteínas receptor Toll-like 4 (TLR4), fator associado ao receptor de fator de necrose tumoral 6 (TRAF6) e fator de diferenciação mieloide 88 (MyD88) aumentaram significativamente (P<0,01). Comparado com o grupo modelo, os grupos de alta, média e baixa dose de Qin Lian Hong Qu Tang e o grupo metformina apresentaram redução da massa corporal e níveis significativamente diminuídos de TC, TG e LDL-C no soro e fígado (P<0,01); a patologia hepática indicou redução do acúmulo lipídico, gotas lipídicas e inflamação hepática significativamente reduzidas. Os resultados de imunofluorescência e citometria de fluxo mostraram redução significativa da proporção de células CD86 positivas e aumento notável da proporção de células CD206 positivas (P<0,05); os níveis de iNOS e expressão de mRNA de TNF-α diminuíram significativamente (P<0,01), enquanto que o conteúdo de IL-10 e expressão de mRNA de IL-4 aumentaram significativamente (P<0,01); a expressão das proteínas TLR4, TRAF6 e MyD88 caiu significativamente, enquanto a fosforilação de STAT6 aumentou notavelmente (P<0,05, P<0,01); não houve diferença estatisticamente significativa na expressão total da proteína STAT6. Conclusão: Qin Lian Hong Qu Tang pode melhorar efetivamente a inflamação hepática em camundongos com NASH, provavelmente através das vias de sinalização STAT6 e TLR4 que promovem a polarização de macrófagos do tipo M1 para o tipo M2.

Qin Lian Hong Qu Tang; esteato-hepatite não alcoólica (NASH); polarização de macrófagos; receptor Toll-like 4 (TLR4); sinalização e ativação transcripcional 6 (STAT6)