Objetivo: Investigar o mecanismo neuroprotetor da baicalina (BAI) na regulação da via de estresse do retículo endoplasmático em ratos modelo da doença de Parkinson (DP). Métodos: 72 ratos SD foram distribuídos aleatoriamente em grupo normal, grupo modelo, grupos BAI em dose baixa, média e alta (80, 120, 160 mg·kg^-1) e grupo de levodopa-carbidopa (51 mg·kg^-1), com 12 ratos por grupo. Exceto pelo grupo normal, os demais receberam injeções subcutâneas de solução de rotenona no pescoço e dorso de 2 mg·kg^-1 durante 28 dias consecutivos para estabelecer o modelo de DP. Durante o estabelecimento do modelo, cada grupo recebeu o tratamento correspondente por via oral durante 28 dias. Após o tratamento, as alterações comportamentais foram avaliadas pelos testes de campo aberto e escalada; a coloração com hematoxilina-eosina (HE) e o método TUNEL in situ foram usados para observar a patologia e apoptose de neurônios na substância negra; a imunohistoquímica (IHC) detectou a expressão de α-sinucleína (α-syn) e tirosina hidroxilase (TH); ELISA mediu os fatores inflamatórios [interleucinas (IL)-6, IL-1β, fator de necrose tumoral-α (TNF-α)]; Western blot avaliou a expressão das proteínas PERK, ATF4, CHOP e Bax. Resultados: Em comparação com o grupo normal, o grupo modelo apresentou uma redução significativa na distância de movimento, aumento significativo na pontuação de escalada (P <0.01), aumento significativo na taxa de apoptose neuronal (P <0.01), aumento expressivo na expressão de α-syn (P <0.01), redução significativa na expressão de TH (P <0.01), aumento notável na liberação de fatores inflamatórios (P <0.05, P <0.01), além de aumento significativo na expressão das proteínas da via PERK/ATF4 e do fator pró-apoptótico Bax (P <0.05, P <0.01). Em comparação com o grupo modelo, os grupos de dose média e alta de BAI e o grupo de levodopa-carbidopa melhoraram significativamente a função motora (P <0.05, P <0.01), reduziram a pontuação de escalada (P <0.05), diminuíram significativamente a taxa de apoptose neuronal (P <0.01), reduziram expressivamente a expressão de α-syn (P <0.01), aumentaram significativamente a expressão de TH (P <0.05, P <0.01), inibiram a liberação de fatores inflamatórios (P <0.05, P <0.01) e diminuíram a expressão das proteínas da via PERK/ATF4 e do Bax de forma significativa (P <0.05, P <0.01). Conclusão: A BAI pode reduzir a liberação de fatores neuroinflamatórios e a apoptose neuronal em modelos de DP, melhorando a função neuronal, provavelmente por meio da regulação da via PERK/ATF4 para aliviar o estresse do retículo endoplasmático e a apoptose.

Baicalina;Doença de Parkinson;Estresse do retículo endoplasmático;Apoptose;Neuroproteção