O objetivo é explorar a atividade anti-psoriásica in vitro do líquido 康复新液 (KFX) e seu possível mecanismo de ação, fornecendo base experimental para o efeito anti-psoriásico do KFX. Métodos: células de queratinócitos humanos imortalizadas não induzidas (células HaCaT) foram divididas em 7 grupos, incluindo Controle e grupos tratados com diferentes concentrações de massa de KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1). Após o tratamento com diferentes concentrações, avaliou-se o efeito do KFX na proliferação celular normal utilizando o kit CCK-8. Em seguida, as células HaCaT não induzidas foram divididas em 6 grupos: Controle e grupos com diferentes doses de rh-IL-17A (5, 10, 50, 100, 120 g·L^-1). Após tratamento com interleucina-17A humana recombinante (rh IL-17A), avaliou-se o efeito na proliferação celular para selecionar a melhor concentração indutora. Posteriormente, células HaCaT normais foram divididas em Controle e grupos KFX (5, 10, 20, 40, 80, 160 g·L^-1), estabelecendo um modelo celular de psoríase com a melhor concentração indutora de rh IL-17A nas demais grupos exceto Controle, e avaliou-se o efeito do KFX na proliferação celular psoriásica. Por fim, as células HaCaT não induzidas foram divididas em 6 grupos: Controle, rh IL-17A, MTX e grupos KFX com diferentes concentrações (20, 40, 80 g·L^-1), com modelo de psoríase estabelecido com a melhor concentração de rh IL-17A em todos exceto Controle. Após tratamento com diferentes medicamentos, avaliou-se o nível de migração celular por ensaio de arranhão e a expressão relativa de mRNA de Ki-67, S100A7, S100A8 e S100A9 por PCR quantitativa em tempo real para avaliação abrangente da atividade anti-psoriásica in vitro do KFX. Também foram avaliados os níveis relativos de expressão de fatores inflamatórios IL-1β, IL-6 e CXCL-20, bem como os níveis proteicos de JAK3, p-JAK3, STAT3 e p-STAT3 para investigar o mecanismo de ação. Resultados: em comparação ao Controle, o tratamento com 80 g·L^-1 de KFX após 72 h (P<0.05) e 160 g·L^-1 em diferentes momentos teve efeito significativo na proliferação de células HaCaT (P<0.01). As outras concentrações não mostraram diferenças evidentes na morfologia nem na proliferação celular, indicando segurança do KFX. Após 24 h com rh IL-17A, a atividade proliferativa celular aumentou significativamente, com pico em 100 μg·L^-1 (P<0.05), densidade próxima a 100% e morfologia intacta, indicando a melhor concentração indutora. O KFX inibiu eficazmente a proliferação e migração das células psoriásicas induzidas por rh IL-17A (P<0.01), além de reduzir significativamente a expressão relativa de mRNA de Ki67, S100A7, S100A8 e S100A9 (P<0.01). Além disso, o KFX reduziu significativamente a expressão relativa dos mRNAs inflamatórios IL-1β, IL-6 e CXCL-20 (P<0.01) e inibiu a fosforilação das proteínas JAK3 e STAT3 (P<0.05, P<0.01). Conclusão: O KFX não apresentou toxicidade nas células HaCaT não induzidas, inibe a proliferação e a migração das células psoriásicas induzidas por rh IL-17A, apresentando boa atividade anti-psoriásica in vitro, possivelmente relacionada à regulação negativa da via de sinalização JAK3/STAT3 e à inibição da fosforilação das proteínas JAK3 e STAT3.

psoríase;康复新液;proliferação celular;capacidade migratória;fatores inflamatórios;tirosina quinase 3 (JAK3)/via de sinalização do ativador da transcrição 3 (STAT3)