Цель исследования заключается в изучении роли пути SIRT6/HIF-1α в регуляции репрограммирования обмена веществ ультразвуков ульцеративного колита (UC) и механизм вмешательства шао-яо-тан. Метод, случайно выбранные 48 маленьких мыши C57BL/6 разделяются на пустую группу, модельную группу, группу мециллина (0,39 г/кг), группу шао-яо-тана (31,08 г/кг), группа ингибитора (OSS-128167, 50 мг/кг), группа ингибитора + шао-яо-тан (OSS-128167, 50 мг/кг Ос:_ta_ra_ta_tan, 31,08 г / кг), за исключением пустой группы, остальные группы мышей с ультразвуков портативный натрия гидрат DSS 7 d, у Various групп соответственно подают физиологический раствор, группу мециллина, шао-яо-тан, ингибитор, ингибитор + шао-яо-тан для лечения в течение 7 дней. Последний раз убивают мышей после 24-часового последнего приема лекарства, кровь, взятая из глазной впадины, и извлекают колонну, используя гематоксилин-эозиновое (HE) окраску для наблюдения гистологических изменений в колонне; для детекции в сыворотке белкового связующего иммуноанализа (ELISA) уровень интерлейкина (IL)-10, IL-17, уровень IL-6; метод для определения уровня глюкозы в кишечном ткане, лактатдегидрогеназы A (LDHA); иммуногистохимический метод (IHC) для обнаружения уровня IL-22, трансформирующего фактора роста-β₁ (TGF-β₁); иммуноблотирование (Western blot) и метод реального времени полимеразной цепной реакции (RT-PCR) для обнаружения относительного уровня экспрессии белка и мРНК SIRT6, HIF-1α, белка и мРНК LDHA. Результаты сравниваются с пустой группой, у мышей модельной группы и ингибитора, оценка DAI заметно повысилась (P<0,01), длина ткани значительно уменьшилась, конъюнктив, язва, гистологическая оценка увеличивается значительно (P<0,01); уровень свертывания воспаления IL-17, IL-6 значительно увеличился, уровень IL-10 значительно снизился (P<0,01); уровень IL-22, TGF-β₁ в ткани значительно снизился (P<0,01); относительный уровень экспрессии SIRT6 белка и мРНК значительно снизился (P<0,01), HIF-1α , Уровень экспрессии белка и мРНК LDHA, уровень глюкозы, уровень молочной кислоты значительно увеличился (P<0,01), и уровень воспаления кишок группы ингибитора заметно выше, чем у модельной группы (P<0,01). В сравнении с модельной группой, у мышей групп мециллина, шао-яо-тана, ингибитора + шао-яо-тан уменьшается повреждение кишечника, уровень IL-17 и IL-6 в крови заметно снижается, уровень IL-10 заметно увеличивается. P<0,01); уровень IL-22, TGF-β₁ в кишечной ткани значительно увеличивается (P<0,01); уровень экспрессии SIRT6 белка и мРНК существенно увеличивается (P<0,01), HIF-1α , Уровень экспрессии белка и мРНК LDHA, уровень глюкозы, уровень молочной кислоты значительно снижается (P<0,01). По сравнению с группой шао-яо-тан, уровень IL-17 и IL-6 в крови группы ингибитора + шао-яо-тан значительно увеличивается, уровень IL-10 заметно снижается (P<0,01); уровень IL-22, TGF-β₁ в кишечной ткани существенно снижается (P<0,01); уровень экспрессии SIRT6 белка и мРНК существенно снижается (P<0,01), HIF-1α , уровень экспрессии белка и мРНК LDHA, уровень глюкозы, уровень молочной кислоты заметно увеличивается (P<0,01), но различия между группой шао-яо-тан и группой мециллина не имеют статистического значения. Выводы Шао-яо-тан может эффективно лечить мышей, вызванных DSS ультразвуком, через SIRT6/HIF-1α путь, механизм его действия, возможно, связан с регулированием пути SIRT6/HIF-1α, репрограммирование обмена веществ, ингибирование гликолиза.

Шао-яо-тан; Ульцеративный колит; SIRT6; HIF-1α; гликолиз