Цель данного исследования заключается в изучении механизма действия Хуаньчи Чифенка Тан, полученного из китайских корней, в лечении атеросклероза у крыс путем регулирования кишечной микрофлоры и ее метаболитов. Для создания модели атеросклероза у крыс использовалась высокожировая диета в сочетании с инъекцией витамина D₃, моделирование длилось 12 недель. 50 крыс самца породы SD в возрасте 8 недель были случайным образом разделены на пять групп: контрольную, модельную, низкодозный режим Хуаньчи Чифенка Тан (1.53 г·кг^-1), высокодозный режим Хуаньчи Чифенка Тан (3.06 г·кг^-1), группу кальция аторвастатина (1.8 мг·кг^-1). После завершения моделирования началось кормление через зонд раз в день в течение 4 недель. Для проверки эффективности действия Хуаньчи Чифенка Тан использовали методы окраски гематоксилином и эозином (HE) артерий, анализ уровня липидов в крови и реологических свойств крови. Использовали метод qRT-PCR для измерения уровня воспалительных факторов в артериях, а также использовали high-throughput sequencing и таргетированный и неразмеченный метаболомный анализ для определения композиции кишечной микрофлоры, содержания коротких жирных кислот и спектра метаболитов содержимого кишечника. По сравнению с контрольной группой, в модельной группе у крыс были обнаружены явные атеросклеротические изменения артериальных тканей, включая повреждение эндотелия, импрегнацию иммуноцитов, образование фиброзных бляшек и кальцинатов, уровень триглицеридов (TG), общего холестерина (TC) и холестерина низкой плотности (LDL-C) в крови значительно повышались (P<0.05), при этом уровень холестерина высокой плотности (HDL-C) в крови значительно уменьшился (P<0.05), совокупная и плазменная вязкость крови значительно возросли (P<0.05), уровень экспрессии мРНК рецептора NOD подобныe протеинам 3 (NLRP3), каспазы-1 (Caspase)-1, интерлейкина (IL)-β, IL-6, фактора некроза опухоли (TNF-α) в артериальных тканях значительно увеличился (P<0.05), состав кишечной микрофлоры, содержание коротких жирных кислот и спектр метаболитов значительно изменились. По сравнению с модельной группой, уровень TC, TG, LDL-C в крови в группах с режимом Хуаньчи Чифенка Тан значительно уменьшился (P<0.05); совокупная и плазменная вязкость крови значительно снизилась (P<0.05); уровень экспрессии мРНК рецептора NLRP3, во всех группах с режимом Хуаньчи Чифенка Тан; уровень экспрессии мРНК каспазы-1 и интерлейкина (IL)-β и IL-6 в группе с режимом Хуаньчи Чифенка Тан с высокой дозой значительно увеличился, а уровень экспрессии мРНК фактора некроза опухоли (TNF-α) в группе с режимом Хуаньчи Чифенка Тан с низкой дозой значительно уменьшился (P<0.05); Хуаньчи Чифенка Тан обратил повышение коэффициента F/B, вернул снижение относительной плотности Bacteroides и повышение относительной плотности Desulfovibrio; Хуаньчи Чифенка Тан способствовал образованию уксусной, валериановой и пропионовой кислот; Метаболомный анализ неразмеченного обнаружил 39 различных метаболитов, в основном обогащенных метаболизмом арахидоновой кислоты и биосинтезом первичных желчных кислот. Выводы. Механизм улучшения повреждения артерий Хуаньчи Чифенка Тан, возможно, связан с изменением состава кишечной микрофлоры, стимуляцией образования коротких жирных кислот и регуляцией уровня метаболитов кишечного содержимого, что улучшает нарушение липидов в крови и воспалительную реакцию организма.

атеросклероз; Хуаньчи Чифенка Тан; кишечная микрофлора; метаболомика; короткие жирные кислоты; воспаление