Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия в настоящее время признана наиболее распространенным первичным заболеванием клубочков почек, у 20%–40% пациентов развивается терминальная стадия почечной болезни в течение 20 лет после начала заболевания. Основной причиной считается отложение дефектных гликозилированных иммунных комплексов IgA1 в мезангиальной области и последующая активация Т-лимфоцитов, вызывающая воспаление. Врожденный врожденный иммунитет также участвует в патогенезе. Недавно обнаруженный рецептор с доменом олигомеризации, связывающий нуклеотиды, NOD-подобный рецептор белка 3 экспрессируется в различных эндогенных почечных клетках, таких как эпителий почечных канальцев, мезангиальные клетки и подоциты. При активации внешними стимулами он может образовывать NLRP3 воспалительный комплекс с апоптоз-связанным сафровым белком (ASC), активируя каспазу-1, что вызывает созревание и высвобождение интерлейкина-18 (IL-18) и интерлейкина-1β (IL-1β), участвуя во воспалительном ответе. Все больше данных свидетельствует, что NLRP3 воспалительный комплекс участвует в патогенезе и прогрессировании IgA нефропатии, тесно связан с повреждением подоцитов, мезангиальных клеток, эндотелиальных клеток клубочков и эпителия почечных канальцев. Китайская традиционная медицина может влиять на NLRP3 воспалительный комплекс и связанные молекулы, регулируя воспалительные факторы и сигнальные пути, играя терапевтическую роль и препятствуя прогрессированию IgA нефропатии. В статье систематически рассматривается роль NLRP3 воспалительного комплекса в IgA нефропатии, а также клинические и экспериментальные исследования вмешательства традиционной китайской медицины в NLRP3 воспалительный комплекс, с целью предоставить основу для дальнейших исследований и приложений, нацеленных на этот мишень.

Иммуноглобулин А (IgA) нефропатия; NOD-подобный рецептор белка 3 (NLRP3) воспалительный комплекс; традиционная китайская медицина; воспаление