Целью этого исследования является изучение воздействия Додецита на острое легочное повреждение от сепсиса (ALI) и его механизм действия. Используя фармакологическую платформу, изучили эффекты средства додецита для улучшения эффекта на ALI и его механики. Затем 60 крыс SD случайным образом были разделены на 6 групп: группа поддельной операции, группа модели, группа дексаметазона (10 мл / кг), группа низкой и высокой дозы додецита (3,6, 14,4 г / кг), и группа высокой дозы додецита + ингибитор фактора E2, связанного с фактором 2 (Nrf2) (14,4 г / кг + 30 мг / кг), и для крыс подверглись слепой операции аппендицита и перфорации перитонита после 12 часов инжекции препарата, модель 7 дней после моделирования, убили и отдельно извлекли легочную ткань, обследовали тканевые патологические изменения и экспрессию связанных ключевых целевых точек. Используя фармакологическую платформу, обнаружили, что многочисленные активные растительные ингредиенты додецита для лечения ALI являются бета-ситостерол, кверцетин, бета-ситостерол, кверцетин и псевдоберберин. Также было выяснено, что они действовали на регуляцию нескольких сигнальных путей, таких как смерть железа при воздействии на глутатион пероксидазу 4 (GPX4), ядерный фактор E2 (Nrf2), гемоксигеназа-1 (HO-1), ген TP53, белок киназа митоза (MAPK3), фактор некроза опухоли (TNF), стимулированный сигнальный и транскрипционный активатор 3 (STAT3), интерлейины (IL)-1B, как и анаген bekannter günne (MYC) и еще 9 ключевых центральных точек. Додецит способствует улучшению тканевого отека промежуточного пространства альвеол-пневмонии агентства перитонита, утолщение стенок альвеолов. Он значительно снижает уровень малонового альдегида (MDA) и Fe2+, уровень активного кислорода (ROS) (Р<0.05), значительно увеличивает уровни суперокиселитель димутазы (SOD), глутатионпепроксидазы (GSH) (Р<0.05); Показания электронного микроскопирования и обзора прусской синьи показывают значительное улучшение митохондриальной микроструктуры и железного отложения; Уровень экспрессии белков Nrf2, члена семейства переносчиков 7 членов 11 (SLC7A11), GPX4 и ХО-1 значительно возрастает (Р<0,05). Ингибитор фактора Nrf2 значительно может обратить защитный эффект тканей легких против острого легочного поражения от сепсиса додецитом. Подъем данных показывает, что додецит следует улучшит несколько множества путей и сигнальные пути острого легочного повреждения от сепсиса, а ее физическая механика модели долично. следует быть следующим: интенсификация пути сигнала Nrf2/SLC7A11/GPX4 воздействия.

Додецит; сепсис; острое легочное повреждение от сепсиса; обнаружение фактора E2, связанного с фактором Nrf2/SLC7A11/GPX4; фармакологическая платформа