Целью исследования было изучение влияния препарата Huayu Mingmu на генерацию новых сосудов сетчатки и сигнальный путь фосфатидилинозитол-3-киназа/белок-киназа B/мишень микрорибонуклеиновой кислоты тор (PI3K/Akt/mTOR)-фактор индуцированной гипоксии-1α/фактор роста эндотелия сосудов А (HIF-1α/VEGFA) у крыс с диабетической ретинопатией (DR). Методы: 64 самца крыс SD уровня SPF, случайным образом выбранных 11 для нормальной группы, оставшиеся 53 использовались для порождения модели крыс с типом II диабета (T2DM) методом высококалорийного питания и малыми дозами стрептозотоцина (STZ), в течение 12 недель моделирования ДР при диабете крыс, разделение крыс на модельную группу, низкую, среднюю и высокую дозы препарата Huayu Mingmu (9,29, 18,57, 37,14 г·кг^-1), группу аминогидрохлорида кальция (0,16 г·кг^-1), по 10 особей в каждой группе, введение соответствующих доз препарата Huayu Mingmu и аминогидрохлорида кальция через зонд, нормальной группе и модельной группе введение одинакового объема физиологического раствора через зонд, в течение 8 недель. Наблюдение фондов глаз глаза для изучения изменений в сосудистой системе, гистологическое окрашивание сукканазоль-Эйльера (HE) для изучения патологических изменений в тканях сетчатки, гистологическое окрашивание периодик кислотой Шиффа (PAS) для изучения патологических изменений микрососудов сетчатки, иммунофлуоресцентная (IF) структурно-функциональная оценка выражения фактора роста эндотелия сосудов А и фактора роста ангиогенеза-2 (Ang-2) в тканях сетчатки, белковый иммуноблоттинг (Western blot) для оценки выражения фактора роста эндотелия сосудов А, киназы PI3K, Akt, mTOR, HIF-1α, VEGFA, VEGFR2 в тканях сетчатки, количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени (Real-time PCR) для оценки выражения мРНК фактора индуцированной гипоксии-1α. Результаты: По сравнению с нормальной группой, у крыс из модельной группы наблюдали значительное изменение патологии тканей сетчатки, появление апоптоза стволовых клеток кровеносных сосудов, заметное увеличение количества эндотелиальных клеток (E) и потеря периферических клеток (P) (P<0,01), значительное увеличение количества E/P (P<0,01), значительное увеличение уровня выражения белков и мРНК PI3K, Akt, mTOR, HIF-1α, VEGFA, VEGFR2 (P<0,01), значительное увеличение уровня выражения белка Ang-2 (P<0,01); по сравнению с модельной группой, у крыс в группах лечения наблюдалось смягчение изменения патологии тканей сетчатки, значительное облегчение процесса роста эндотелиальных клеток и уменьшение потери периферических клеток (P<0,05, P<0,01), особенно ярко проявлено у крыс в группах с высокими дозами препарата Huayu Mingmu и аминогидрохлорида кальция (P<0,01), уровень выражения белков и мРНК PI3K, Akt, mTOR, HIF-1α, VEGFA, VEGFR2 в тканях сетчатки существенно снизился (P<0,05, P<0,01), уровень выражения белка Ang-2 существенно снизился (P<0,01). Выводы: Препарат Huayu Mingmu способен влиять на генерацию новых сосудов сетчатки у крыс с диабетической ретинопатией, замедлять процесс развития диабетической ретинопатии; его механизм воздействия возможно связан с антагонизмом сигнального пути PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA.

Huayu Mingmu prescription;retinal angiogenesis;phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin （PI3K/Akt/mTOR） signaling pathway;hypoxia inducible factor-1α （HIF-1α）;vascular endothelial growth factor A （VEGFA）