Данное исследование направлено на анализ механизма действия Степняя мера (STDP) при облегчении фенотипического превращения клеток, улучшении пролиферации и миграции гладких мышц кровеносных сосудов и нарушенной фуекции этих клеток под воздействием ангиотензина II (AngⅡ). Модель пролиферации и миграции клеток гладких мышц кровеносных сосудов под действием AngⅡ была создана, она была разделена на две группы: контрольную группу (Control), группу моделирования (Model) и интервенционную группу с применением STDP (5%, 10%, 20%) в течение 24 часов. Использовался иммунофлуоресцентный метод для определения уровня выражения активного белка альфа-гладкой мускулатуры (α-SMA), матриксной металлопротейназы-2 (MMP-2). Для определения пролиферации и активности клеток гладких мышц кровеносных сосудов использовали тест-кит CCK-8 и окраску клеток культуры с помощью эду. Движение клеток гладкой мышцы кровеносного сосуда определялось с помощью скретч-эксперимента. Результаты показали, что STDP способствует увеличению уровня активности белка α-SMA и ингибирует уровень белка MMP-2 (P < 0.05); тесты CCK-8 и EdU показали, что STDP значительно ингибирует пролиферацию клеток гладкой мышцы кровеносных сосудов (P < 0.05); результаты scratch-эксперимента показали, что STDP существенно ингибирует миграцию клеток гладкой мышцы кровеносных сосудов (P < 0.05); результаты иммунофлуоресцентного метода показали, что STDP способствует значительному повышению уровня активности ACE2, AT2, MAS1, ингибирует уровень активности AT1 (P < 0.05), а также влияет на уровень активности PCNA, ColⅠ, MMP-9, Rock1, Rock2, SRF (P < 0.05). В сравнении с группой STDP, ингибитор ACE2 обратил регулирующее влияние STDP. Выводы исследования: STDP ингибирует фенотипическое превращение клеток гладкой мышцы кровеносных сосудов, пролиферацию и миграцию, регулирует уровень активности пролиферации и миграции клеток, улучшает нарушенную функцию клеток гладкой мышцы кровеносных сосудов, механизм этого связан с повышением уровня активности протеинов ACE2-AT2/MAS, ингибированием уровня активности протеинов AT1/Rock.

Степняя мера;нарушенная функция клеток гладкой мышцы кровеносных сосудов;пролиферация и миграция клеток;сигнальный путь ангиотензина II (AngⅡ)