Цель состоит в исследовании влияния глюкобурозина на накопление жира в печени у мышей с метаболической жировой болезнью печени (MAFLD) через классические / не классические железные пути взгляда на путь, классический / не классический для клеточного типа. Мы использовали 8 самцов C57BL / 6 как контрольную группу и 32 самца, из которых удален ген АпоЕ для белка-переносчика холестерина E (ApoE - / -), которые были случайно разделены на группу моделей, группу глюкобурозина с низким дозированием (GPs-L) и группу глюкобурозина с высоким дозированием (GPs-H) и группу симвастатина. Начиная со второй недели, мы кормили мышей в контрольной группе стандартным кормом, в то время как остальные четыре группы ежедневно кормили жирной пищей, и после 8 недель кормления мышей в группе GPs-L и GPs-H давали мышам дозы глюкобурозина в размере 1,487 и 2,973 мг / кг-1 / день-1, соответственно, а мышам в группе Симвастатин 2,275 мг / кг-1 / день-1, в то время как мышам в контрольной и группе моделей давали одинаковые количества физиологического эндемического раствора в течение 4 недель. Был разработан тотально-автомобильный биохимический анализатор для измерения концентраций общего холестерина (ТС) и триглицеридов (ТГ) в сыворотке крови мышей, а также концентраций липопротеина низкой плотности (ЛПНП), также называемого низкой плотностью (LDL-C), и холестерина высокой плотности HDL-C) а также мочевины в крови образцов и эвальгенце. В печени мышей исследовались уровни ТГ, материал выделений на основе тканей, а именно концентрации свободных жирных кислот (NEFA), концентрации ТГ с использованием наборов реагентов, оценка архитектуры тканей печени и изменение накопления жира, а также измерение уровня коэнзима Q10. (CoQ10), гипохлорит Глютатион (GSH), метаналь (MDA), железа (Fe <2 +>) и уровень NAD (P) H в печени. Поскольку она также применялась ELISA-метод для измерения коэффициента ионов железа (Fe <2 +>) и уровня NAD (P) H в печени мышей, и метод иммуногистохимического окрашивания (IHC) использовался для изучения экспрессии белка ингибитора клеточной гибели железа 1 (FSP1) в тканях печени мышей, и реальный запись и визуальный количественный полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) и анализ экспрессии белка в системе автоматического выражения мышей в классической / не-классической путьы, связанные с железной клеточкой. результат, сравненный с контрольной группой, концентрации ТС, ТГ, ЛПНП, (ЛПНП) обнаружена ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖКТНС ЖПНП ЖПНП) и активность аланинаминотрансферазы (ALT) и AST) включительно мышей, и оценка LH портала NEFA, транслесия до лиги и настоящее сравнение и речной сравнительный анализ экспрессии белки (p53), Nrf2), FSP1 м РНК и белок снижаются, клеточный антиген опухоли (p53), спермин / спермин N1-ribosyltransferase (SAT1), арахидоновая кислота 15-литоксигеназа (ALOX15), Кэлхподобный эпокси хлорпропила- taganad белок 1 (Keap1) м РНК и белок выражения сильно выражен клиент (P < 0,01). В сравнении с модельной группой, TC, TG, LDL-C, ALT, AST уровни в сыворотке крови мышей в группах GPs-L, GPs-H и симвастатина уменьшились, уровни TG, NEFA в печени поль уменьшат печь , CoQ10) и уровни NADH в печени мышей сильно увеличивались, уровень MDA, Fe <2 +>) уменьшился (P <0,05, P <0,01); xCT, GPX4, p62, Nrf2, FSP1 м РНК и экспрессия белка значительно увеличилась, экспрессия белка p53, SAT1, ALOX15, Keap1 м РНК и экспрессия белка значительно увеличивается (P <0,05, P <0,01). выводы глюкобурозин може Участие в интервенции через классические / не классические железные пути в метаболическом воздействии печени мышей с накоплением жира в печени.

метаболическая жировая болезнь печени; накопление жира в печени; классические / не классические железные пути; глюкобурозин