Цель исследования заключается в изучении защитного действия Yishen Huayu Fang на дифференцировку клеток эпителия почечных трубок мыши (TCMK-1), вызванную фактором роста трансформирующегося - β1 (TGF-β1), и потенциальные пути его действия. Методы: Использовалась индукция клеток TCMK-1 концентрацией TGF-β1 10 μg · L-1 для установления модели дифференцировки, и создание групп с подавлением информационного регулятора 1 (SIRT1) (EX527) с уровнем ингибирования в 2 μmol · L-1, которые были следующим образом: контрольная группа, модельная группа, группа Yishen Huayu Fang (10% сыворотка с дозой препарата Yishen Huayu Fang), группа валсартана (10% сыворотка с дозой препарата валсартана), группа EX527 + TGF-β1, группа EX527 + Yishen Huayu Fang, группа EX527. Проведена иммунофлюоресцентная детекция α-гладкомышечного актинового белка (α-SMA), кальциевой адгезивного белка (E-кадгерин) и ассоциированных с трубочным каркасным белком 1 вспомогателього цепляющегося белка 1 легкой цепи-3 (LC3), и определены места экспрессии белков с применением метода прямой флуоресцентной иммуноблотировке (Western blot) и реально-временного полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) для изучения экспрессии белков, связанных с дифференцировкой, автофагией и путями. Результаты: Результаты Real-time PCR и Western blot показали, что по сравнению с контрольной группой, модельная группа, группа EX527 + TGF-β1 и группа EX527 показали значительное увеличение экспрессии α-гладкомышечного актинового белка (α-SMA), белка p62, уровня укладываемого вторичного белка фоксо-протеина (Ac-FoxO1) (P <0,01); по сравнению с модельной группой, группы Yishen Huayu Fang и валсартана показали значительное снижение уровня α-SMA и p62 (P <0,05, P <0,01), уровень белкового Ac-FoxO1 значительно снизился в группе Yishen Huayu Fang (P <0,05), в то время как изменения уровня белка Ac-FoxO1 в группе с терапией валсартаном не были явны; по сравнению с группой Yishen Huayu Fang, группа валсартана показала значительные различия в уровне рнк p62, α-SMA, p62 (P <0,05); по сравнению с нелеченой контрольной группой, модельная группа, группа EX527 + TGF-β1 и группа EX527 показали значительное снижение экспрессии LC3, анти-утешающего белка автофагии 1 (Beclin1), сиртин1 (SIRT1), фоксо-протеина (FoxO1) (P <0,01), модельная группа, группа EX527 + TGF-β1 показали значительное снижение экспрессии E-кадгерина (P <0,01), в то время как группа EX527 не показала значимых различий; по сравнению с модельной группой, группы Yishen Huayu Fang и валсартана показали значительное увеличение экспрессии E-кадгерина, LC3, Beclin1, SIRT1, FoxO1 (P <0,05, P <0,01); по сравнению с группой Yishen Huayu Fang, группа валсартана показала значительные различия в экспрессии рнк LC3, SIRT1, FoxO1 (P <0,05, P <0,01). Результаты иммунофлюоресцентной детекции совпадают с результатами Western blot и Real-time PCR. Вывод: Возможно, Yishen Huayu Fang действует путем активации пути SIRT1/FoxO1 для стимулирования автофагии и рассеивания пути автофагии для уменьшения степени дифференцировки клеток TCMK-1 и улучшения ее.

Yishen Huayu Fang, клетки трубочек почки (TCMK-1), путь инопланетной самодифференцировки 1 (SIRT1) / протеинO1 (FoxO1), дифференцировка, автофагия