Цель исследования - изучить механизмы регуляции антидепрессивных биологически активных веществ (MA) через фармакологию сети, молекулярное взаимодействие и эксперименты на животных. Методы - получение моделей мишеней MA через Swiss Target Prediction и TCMIP интегрированную фармакологию китайской медицины; сбор целей депрессии через TCMIP, Genecards, HPO, DrugBank и OMIM; построение белок-белковой сети (PPI) через базу данных STRING; анализ гена и генома Киотской энциклопедии генов и генома (KEGG) и базы данных David для анализа гена (GO) и обычная общая база данных. Агностическая докинетика методом AGFR. Внутримышечное введение кортикальних стероидов (CORT) один раз в день в течение 35 дней. 60 мышей случайно подразделены на пустую группу (0,9% физиологического раствора), модельную группу (CORT, 20 мг/кг), флуоксетин гидрохлорид группу (3,6 мг/кг) и группы высокой, средней и низкой доз MA (10, 5, 2,5 мг/кг). Все группы получали лекарство или физиологический раствор один раз в день в течение 28 дней. Наблюдение за вполне адекватным поведением мышей; окраска головного мозга мишени головного мозга красным светом и сукроцвет; методы реакции конца TUNEL для наблюдения апоптоза нейронов в мишени головного мозга; мероприятия по определению содержания нейротрофических факторов (BDNF), допамина (DA), 5-гидрокситриптамина (5-HT), норадреналина (NE) в сыворотке крови мышей; метод реального времени полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) для определения уровня мессенджер РНК сигнального пути цАМФ и мессенджер РНК воспалительных факторов; мер блотирования белковых иммуноанализов; доказательства высокой специализации для цылой цАМФ и белка 43 (Cx43). Результаты -доступно образованы 434 цели фармацевтических составов, 545 целей депрессии, 84 стоящих целей, 10 базовых целей, 34 процесса, 15 частичных чар Функ - Фласс Brian Фома, основной цифров Функ - Фурсий В а серий КИФУГг Говорь накходит Генджу боевую эфекту. Молекулярно-докинетические результаты показывают, что хорошая способность связи между центральными компонентами и центральными целями. Результаты экспериментов с животными показывают, что в сравнении с пустой группы, в модельной группе время беспроизвольного плавания мышей и время мельчения хвоста значительно продолжались (P<0.01); уровни норадреналина, BDNF и 5-HT в крови значительно уменьшились (P<0.05); уровень мессенджер РНК ядра-токсических - (NF-κB) и интерлейкина (IL)-6 в мозгу значительно повысился (P<0,05), уровень мессенджер РНК пути цАМФ и BDNF значительно уменьшился. (P<0.05); уровни белков протеинферазы (PRKACA), фосфорилированные (p)-CREB/CREB, BDNF и Cx43 значительно уменьшились (P<0,05). В сравнении с модельной группой группа высокой дозы MA значительно уменьшила время спонтанного плавания (P<0.05) и время мельчения хвоста(P<0.01), повысив уровень NE, BDNF и 5-HT в крови (P<0,01), уменьшив уровень мессенджер РНК ядра-токсических - (NF-κB) (P<0,01) разделив уровень мессенджер РНК пути цАМФ BDNF (P<0,01), увеличиву уровень протеинферазы (PRKACA), фосфорилированные (p)-CREB/CREB, BDNF и Cx43 белки (P<0,05).Выводы - MA может улучшить депрессивное поведение мышей по модели СОРТ и возможно через регулирование сигнального пути цАМФ и пути соединения, улучшение пластичности синапса, улучшение функции соединения, уменьшение нейрогенной воспалительной болезни и потенциально иметь антидепрессивный эффект.

десять великих депрессивных биологически активных веществ; депрессия; фармакология сети; молекулярное взаимодействие; кортикостероиды