Целью является наблюдение за воздействием окислительного стресса на обширную апоптоз клеток легочной ткани у крыс взрослых, которые страдают специализированным фиброзом легких (IPF), индуцированным болотным бациллюсом, и исследование потенциального механизма улучшения патологических изменений в легких за счёт Шинтанко. Методы 40 самок-SD взрослых крыс были случайным образом разделены на группу фиктивной операции, группу моделей, группу индукторов, группу Шангтан и группу индукторов + Шангтан, по 8 крыс в каждой группе. Моделирование использовалось для проведения введения бациллузой болот через трахею. В группе индукторов крысы были выкормлены раствором триметилоксида (TMAO) (110 мг/кг). В группе Шинтан был обеспечен раствор пудры Шантан в воде (0,81 г/кг), и в группе индукторов + Шантан были выкормлены раствор TMAO (110 мг/кг) и Шантан (0,81 г/кг), ежедневно, в течение 28 дней. Были отмечены патологические изменения в легочной ткани при окраске гематоксилин-эозином и окраске Массона; измерены уровни малонового диальдегида (MDA), супероксиддисмутазы (SOD) и каталазы (CAT) в сыворотке и легочной ткани; изучены уровни реактивных форм кислорода по методу флуоресцентной окраски; с помощью иммунной гистохимии были исследованы протеины GSDMD, каспаза-3 и MLKL, связанные с механизмами апоптоза, а также протеины, связанные с белками целостной сигнальной цепи (NLRP3, каспаза-1, разрезанный каспаза-1), включая белки, связанные с механизмами цитоиндукции (Bax, разрезанный каспаза-3, каспаза-3), связанной с дистресс-протеинами, в том числе с про-апоптотическими белками (RIPK1, RIPK3, p-MLKL). Зоключение В сравнении с группой фиктивной операции крысы группы моделей выявили увеличение степени воспаления и фиброза легочной ткани. Также был отмечен рост содержания MDA в сыворотке и легочной ткани (P <0,05), а также снижение активности SOD и CAT и GSH-Px (P <0,05); был зарегистрирован положительный уровень ROS и выражены протеины апоптоза и промежуточные протеины с дистресс-путями, протеины фагоцитоза и протеины клеток отходов, протеины апоптоза (Bax, апоптоза-3, и апоптоза-3), путь клеточной апоптоза (Bcl-2), и дистрес-прокарбонативные протеины (RIPK1, RIPK3, p-MLKL) и протеины пути вещества разонада. Выводы Шантан может успешно замедлить или обратить ранние патологические изменения в IPF, вызванные бациллузой болотным, путем регулирования окислительного стресса.

Шантан; окислительный стресс; апоптоз; специализированный фиброз легких