Целью исследования является изучение механизма воздействия композиции разложения и детоксикации на лечение язвенного колита (UC) путем регуляции автофагии митохондрий. Была использована база данных GeneCards для получения анализа автофагии митохондрий и генов, связанных с UC, которые были выбраны аналитическим исследованием с использованием платформы Metascape. Также были определены гены, связанные с автофагией митохондрий и UC; также был проверен механизм воздействия композиции разложения и детоксикации на лечение автофагии митохондрий UC с помощью животного эксперимента. 60 мышей C57BL/6 самцов были разделены на контрольную группу, модельную группу и группы с различными уровнями композиции разложения и детоксикации (50, 25, 12,5 г / кг), а также группу мезалазина (0,52 г / кг / день), каждая группа состояла из 10 мышей. После успешного моделирования UC путем свободного доступа к полисахариду натрия дисульфату (DSS) были наблюдены признаки повреждения слизистой оболочки толстого кишечника с использованием гематоксилина-эозина (HE); также была изучена ультраструктура клеточных тканей слизистой оболочки толстого кишечника с применением трансмиссионного электронного микроскопа (TEM); а также были определены уровни экспрессии протеинов, связанных с автофагией митохондрий - PTEN индуцированный киназой 1 (PINK1), Паркин (Parkin) с использованием метода иммуноблотитвания (Western blot); а также уровни экспрессии протеинов PHB2, USP15, USP30 в тканях толстого кишечника с использованием метода иммунофлюоресценции (IF). HE-окраска показала улучшение степени повреждения слизистой оболочки толстого кишечника у мышей UC во всех лекарственных группах; TEM показало различную степень восстановления ультраструктуры митохондрий во всех группах лечения. По сравнению с контрольной группой, модельная группа показала повышение уровня экспрессии PINK1, Паркин (Parkin) (P < 0.05), также обнаружилось значительное увеличение средней флуоресценции PHB2 (P < 0.05) и снижение средней флуоресценции USP15, USP30 (P < 0.05); в сравнении с модельной группой было показано улучшение уровня экспрессии PINK1, Паркин (Parkin) (P < 0.05) и существенное снижение средней флуоресценции PHB2 (P < 0.05), а также было выявлено значительное увеличение средней флуоресценции USP15, USP30 (P < 0.05) в группе мезалазина и группах разложения и детоксикации всех уровней; группа композиции разложения и детоксикации с наименьшим уровнем также показала существенное улучшение уровня экспрессии PINK1, Паркин (Parkin) (P < 0.05), значительное снижение средней флуоресценции PHB2 (P < 0.05), а также выявлено значительное увеличение средней флуоресценции USP15, USP30 (P < 0.05). В заключение композиция разложения и детоксикации может улучшить повреждения слизистой оболочки колона у мышей UC и ультраструктуру клеточных тканей митохондрий, и ее механизм действия может быть связан с регуляцией пути PINK1/Parkin и ингибированием излишней автофагии митохондрий.

композиция разложения и детоксикации; язвенный колит; автофагия митохондрий; PTEN индуцированная киназой 1 (PINK1); Паркин (Parkin)