Целью является изучение воздействия терапии «бу чунь и тайцзин» на выраженное аномальное выражение поверхностного белка C (SFTPC) в легких и улучшение повреждений при хронической интервальной гипоксии (CIH) и механизм исследования. Методы: Было выбрано 40 здоровых взрослых самцовых мышей C57BL/6 уровня SPF, которые были случайно разделены на 5 экспериментальных групп: группа 1 - группа с нормальным содержанием кислорода, группа с CIH, низкодозированная, среднедозированная и высокодозированная группы «бу чунь и тайцзин», по 8 из каждой группы. Во время создания модели мышей группы с нормальным содержанием кислорода находились в стандартной среде с нормальной концентрацией кислорода, мыши группы с CIH и низкодозированные, среднедозированные и высокодозированные группы были помещены в гипоксическую камеру на 8 часов в день на протяжении 35 дней. Перед каждым сеансом низкодозированной, среднедозированной и высокодозированной группам облачностей рекомендовали соответствующие дозировки чжунь и тайцзина (дозы травы соответственно составляли 8,1, 16,2 и 32,4 г/кг · д), в то время как мыши группы с нормальным содержанием кислорода и группы с CIH принимали каждый день до сеанса соответствующую дозу физиологического раствора. Записывали общее состояние мышей до начала эксперимента и по его окончании, проводили легочную функциональную проверку мышей из разных групп с помощью системы бесконтактной проверки функции легких. Методом иммунноферментного анализа (ELISA) анализировали содержание SFTPC в сыворотке мышей, окраской гематоксилин-эозин (HE) проверяли патоморфологические изменения легочной ткани, методом терминальной маркировки (TUNEL) анализировали гибель клеток легочной ткани, методом иммуноблотирования (Western blot) анализировали выражение SFTPC, а также белка апоптоза B-клеток -лимфома 2 (Bcl-2), Bcl-2-связанного с X-белком (Bax), фосфорилированной белковой киназы родинки-подобной эндоплазматической ретикулина (p-PERK), белка родинки-подобной эндоплазматической ретикулина (PERK), фосфорилированного внутриклеточного фактора инициации трансляции 2α (p-eIF2α), внутриклеточного фактора инициации трансляции 2α (eIF2α), активирующего транскрипционного фактора 4 (ATF4), белка связующегося с гомологией CCAAT (CHOP). Методом иммунофлюоресценции проверили выражение белка SFTPC и CHOP в легком. Результаты Сравнивая с группой с нормальным содержанием кислорода, мыши из группы CIH имели явные повреждения легких, повышение оценок патоморфологических повреждений легочной ткани (P<0,05, P<0,01), увеличение уровня SFTPC в сыворотке крови, снижение выражения SFTPC в легком (P<0,05, P<0,01), увеличение позитивного результата апоптоза клеток легочной ткани, повышение выражения p-PERK, p-eIF2α, ATF4 и CHOP, сравнивая с группой CIH, терапия «бу чунь и тайцзин» может улучшить нарушенные показатели функции легких, уменьшение оценок патоморфологических повреждений легочной ткани (P<0,05, P<0,01). Проникновение уровня SFTPC в сыворотку крови уменьшилось, восстановление выражения SFTPC в легком (P<0,05, P<0,01), уровень позитивного аппоптуоза клеток легочной ткани явно снизился, выражение активирующего аппоптоз фактора Bax уменьшилось, выражение антиапоптостического фактора Bcl-2 увеличилось (P<0,05, P<0,01), активирующееся выражение и выражение CHOP понизилось (P<0,05, P<0,01). Заключение Терапия «бу чунь и тайцзин» снизила аппоптоз клеток легочной ткани, улучшила выделение поверхностного активного вещества альвеолярными клетками, уменьшила повреждения легких, улучшила функции легких, возможно, связанные с путем PERK/eIF2α/ ATF4/CHOP.

бо чунь и тайцзын;интервальная гипоксия;эндоплазматического ретикула; белок C на поверхности легкого