Цель исследования - исследовать механизм действия антиракового средства Feiyanning на ингибирование эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМТ) и метастазирования небольшоклеточного рака легкого (NSCLC). Методы: Метод оценки пролиферации и активности клеток (CCK-8) использовался для оценки влияния Feiyanning на пролиферацию клеток A549 и H1299, а метод раны и метод Transwell использовались для оценки влияния Feiyanning на метастазирование клеток A549 и H1299, и метод иммунного окрашивания белков (Western blot) использовался для оценки влияния Feiyanning на белки ключевого пути роста FGF-β1 / Smad в клетках A549 и H1299 ; добавили внешний фактор TGF-β1 для индукции ЭМТ клеток A549 и H1299, после чего оценивали влияние Feiyanning на метастазирование клеток NSCLC после провокации TGF-β1, ЭМТ и влияние белкового пути TGF-β1 / Smad; внутриклеточное исследование проводилось с использованием модели млекопитающего легкого метастаза NSCLC A549, 28 самцов SPF-мышей были случайно разделены на 4 группы: группа модели, группа Feiyanning с низкой дозой (FYN1), группа Feiyanning с высокой дозой (FYN2), группа ингибитора рецептора TGF-β (SB431542), и проводился соответствующий интервал ; спустя 40 дней мыши были усыплены для нормализации легких, и был проведен анализ состояния злокачественных бляшек в каждой, и было оценено влияние Feiyanning на каждый клеточный белок E-кадгерина, N-кадгерина, р-Смад2 и р-Смад3. После вмешательства Feiyanning, по сравнению со свободной группой, Feiyanning проявил дозозависимое подавление пролиферации клеток A549 и H1299 (P<0.01); в сравнении со свободной группой, способность метастазирования клеток Feiyanning значительно снизилась <=P<0.01»; в сравнении со свободной группой, Экспрессия белков маркеров ЭМТ N-кадгерина, индукционного фактора связывания цинка (Zeb1, Snail, Slug) значительно снизилась (P<0.05, P<0.01), экспрессия белков пути TGF-β1 / Smad p-Smad2/3, Smad2/3, TGF-βR1, TGF-βR2 значительно снизилась (P<0.01); в модели ЭМТ, индуцированной TGF-β1, способность метастазирования клеток Feiyanning значительно снизилась по сравнению с группой TGF-β1 (P<0.01), экспрессия N-кадгерина, Zeb1, Snail, Slug значительно снизилась (P<0.01), экспрессия пути TGF-β1 / Smad p-Smad2/3, Smad2/3, TGF-βR1, TGF-βR2 значительно снизилась (P<0.01). Внутрикостный эксперимент показал, что по сравнению с группой модели, количество легочных метастазов у мышей FYN1, FYN2 и SB431542 значительно уменьшилось (P<0.01), область клеточной инфильтрации уменьшилась, иммуногистохимия показала, что по сравнению с группой модели, экспрессия E-кадгерина у мышей FYN1, FYN2 и SB431542 значительно увеличилась (P<0.01), экспрессия N-кадгерина уменьшилась (P<0.05, P<0.01), экспрессия пути TGF-β1 / Smad p-Smad2, p-Smad3 значительно уменьшилась (P<0.01).спокойный конец. Feiyanning ингибирует метастазирование NSCLC и ЭМТ, его механизм связан с ингибированием активации пути TGF-β1 / Smad.

Feiyanning; трансформирующийся ростовой фактор-β1 (TGF-β1) / сигнальный путь Smad; эпителиально-мезенхимальный переход; небольшоклеточный рак легкого; раковые метастазы