Исследование направлено на изучение механизма действия антивирусной формулы легочного яницы на ингибирование эпителиально-мезенхимальной трансформации (EMT) и инвазии и метастазов немелкоклеточного рака легкого (NSCLC). Методы: Оценка пролиферации и активности клеток (CCK-8) для изучения влияния легочной яницы на пролиферацию клеток A549 и H1299, эксперименты с шрамами и трансвелл для изучения влияния легочной яницы на метастаз клеток A549 и H1299, метод иммуноблоттинга (Western blot) для изучения влияния легочной яницы на эпителиально-мезенхимальную трансформацию клеток A549 и H1299 и белки пути преобразования ростового фактора -β1 (TGF-β1) / Smad; введение экзогенного TGF-β1 индуцирует эпителиально-мезенхимальную трансформацию клеток A549 и H1299, методы с шрамами, трансвелл и иммуноблоттинга для изучения влияния легочной яницы на метастаз, EMT и белки пути преобразования ростового фактора-β1 (TGF-β1) / Smad после индукции TGF-β1; внутриэкспериментальные исследования проводились на мышах без волос венозного заражения A549, 28 SPF-мышей-самцов случайно разделены на 4 группы: модельная группа, низкая доза легочной яницы (FYN1) группа, высокая доза легочной яницы (FYN2) группа, группа ингибитора тирозиновой киназы TGF-β (SB431542), и проведена соответствующая интервенция; через 40 наблюдений для мышей применили усыпление, проанализировали ситуацию с пролиферацией в легких, применяя метод иммуногистохимии (IHC), изучив влияние легочной яницы на экспрессию белков E- кадгерин (E-cadherin), N-кадгерин (N-cadherin), фосфорилизация (р) -Smad2, p-Smad3. Результаты: После вмешательства легочной яницей, по сравнению с контрольной группой, легочная яница ингибировала пролиферацию клеток A549 и H1299 в зависимости от концентрации (р <0.01); по сравнению с контрольной группой, способность к миграции клеток при легочной янице значительно снизилась (p <0.01); по сравнению с пустой группой, экспрессия белков-маркеров EMT N-кадгерин, цинк-пальцы транскрипции факторы (Zeb1, Snail, Slug) заметно уменьшилась (р <0.05, р <0.01), ключевые белки TGF-β1 / Smad сигнального пути p-Smad2/3, Smad2/3, TβRI, TβRII значительно уменьшились (p <0.01); в модели индукции TGF-β1 EMT, по сравнению с группой TGF-β1, способность миграции клеток с легочной яницей значительно снизилась (p <0.01), N-кадгерин, Zeb1, Snail, проявляющие фиксацию, p-Smad2 / 3, Smad2 / 3, TβRI, TβRII заметно уменьшились (p <0.01). Внутриэкспериментальные исследования показали, что по сравнению с модельной группой, количество легочных фокусов метастазов уменьшилось в группах FYN1, FYN2 и SB431542 (p <0.01), область клеточной инфильтрации уменьшилась, IHC показали, что по сравнению с модельной группой экспрессия белка E- кадгерина увеличилась (p <0.01), экспрессия N-кадгерина уменьшилась (р <0.05, р <0.01), p-Smad2, p-Smad3 важные белки сигнального пути TGF-β1 / Смад выразительно снизились (p <0.01). Выводы: Легочная яница ингибирует инвазию и метастазы клеток NSCLC, ее механизм связан с ингибированием активации сигнального пути TGF-β1 / Smad.

Feiyanning;transforming growth factor-β₁ （TGF-β₁）/Smad signaling pathway;epithelial-mesenchymal transition （EMT）;non-small cell lung cancer （NSCLC）;cancer metastasis