Цель данного исследования заключается в исследовании потенциального механизма ремонта повреждений слизистой оболочки кишечника у крыс с язвенным колитом (UC) с использованием напитка HBY, основанного на пути miR-21 / сигнальный путь ингибитора передачи цитокина 1 (SOCS1) / Janus киназа 1 (JAK1) / сигнальный путь и транскрипция активатор фактора 6 (STAT6). 60 мужских крыс чистых линий SPF были разделены на 6 групп: пустая группа, модельная группа, группа низкой, средней, высокой дозы HBY (3,68, 7,35, 14,5 г.кг ^-1) и группа мезализина (0,035 г.кг ^-1), по 10 крыс в каждой группе. За исключением пустой группы, установлено животное модельное течение UC с использованием раствора DSS концентрацией 3%, после чего было проведено лечение после 3 дней моделирования, по 1 разу в день, в течение 7 последовательных дней. Оценивались индексы активности заболевания (DAI), длины кишечника; для оценки изменений в ткани кишечника использовалась гематоксилин-эозиновая (HE) окраска и проводилась оценка с использованием индекса гистологической шкалы Робартса (RHI); методом ферментно-связанной иммуносорбентной диагностики (ELISA) определялась концентрация цитокинов-проинфамматных клеток в плазме - интерлейкина (IL) -6, IL-18, IL-1β и фактора некроза опухоли-α (TNF-α); методом Real-time PCR проводилось определение экспрессии мРНК miR-21, SOCS1, JAK1, STAT6 в ткани кишечника; методом иммуноблоттинга проводилась оценка экспрессии белков в ткани кишечника SOCS1, JAK1, фосфорилированной (p)-JAK1, STAT6, p-STAT6 и белков прижимного соединения (Оccludin), белка тесного соединения-1 (Claudin-1). По сравнению с пустой группой у крыс модельной группы значительно возрос индекс DAI (P <0.01), значительно уменьшилась длина кишечника (P <0.01), в ткани кишечника произошло серьезное гистологическое повреждение, повышен рейтинг RHI, в плазме крови уровень IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α существенно возрос (P <0.01), в ткани кишечника мРНК miR-21, JAK1, STAT6 и экспрессия фосфорилированного JAK1 и STAT6 значительно возросла (P <0.01), уровни мРНК и белка SOCS1, белка Оccludin, Claudin-1 значительно снизились (P <0.01); после лечения HBY у крыс значительно упал индекс DAI (P <0.01), длина кишечника у всех значительно улучшилась, серьезное гистологическое повреждение ткани кишечника уменьшилось, рейтинг RHI значительно снизился (P <0.01), уровни проинфамматных клеток IL-6, IL-1β, IL-18, TNF-α в крови значительно уменьшились (P <0.01), экспрессия мРНК miR-21, JAK1, STAT6 в ткани кишечника значительно уменьшилась (P <0.05, <0.01), уровень мРНК SOCS1 значительно вырос (P <0.05), а белки SOCS1, Оccludin и Claudin-1 значительно выросли (P <0.05, <0.01), тогда как белки p-JAK1, p-STAT6 значительно снизились (P <0.05, <0.01). Вывод: HBY, вероятно, через регулирование пути сигнала miR-21 / SOCS1 / JAK1 / STAT6, ингибирует воспалительную реакцию, восстанавливая тем самым функцию кишечной мембраны крыс UC.

язвенный колит; напиток HBY; miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6; кишечный барьер