Целью настоящего исследования является изучение воздействия полисахарида астрагалуса (APS) на ингибитор дифференциации 1 (ID1) и белок-киназу B (Akt) в тканях рака желудка и его механизме. Методы: 61 проба тканей рака желудка была проанализирована на выражение ID1 и Akt при помощи иммуноцитохимической окраски, и была определена локализация ID1 и Akt при помощи иммунофлуоресцентного метода. Использовался метод тестирования клеточного роста/жизнеспособности (CCK-8) и метод клонирования клеток для оценки воздействия APS в градиентах концентраций 0.625, 1.25, 2.5, 5, 10, 20 мг·л^-1 на быстроту роста клеток рака желудка MGC-803. Фармакологический анализ сетей мы получили информацию о целях APS на платформе китайской фармакологии и платформе Swiss Target Prediction, и затем искали в ресурсах GeneCards, UniProt, DisGeNET и онлайн-базе человеческой молекулярной генетики (OMIM) ключевые цели, связанные с раком желудка, с использованием ключевых слов рак желудка, опухоль желудка и рак желудка. Мы провели построение Venn-диаграммы для получения общих целей и построили сеть взаимодействия целей через STRING и Cytoscape, а также применили анализ обогащения генных онтологий (GO) и хранилища генов и геномов Киото (KEGG) при помощи R 4.2.2 для предсказания роли APS в онтогенезе рака и их функциональных воздействиях. Использование теста на клеточные трещины для оценки воздействия APS на миграцию MGC-803. Посредством протеинового иммуноблоттинга (Western blot) мы проверили воздействие APS на экспрессию белков ID1 и Akt. Использование реального времени полимеразной цепной реакции (RT-PCR) позволило оценить воздействие APS на уровни mRNA для ID1 и Akt. Результаты: Сравнение сопоставляемых тканей показало значительное повышение положительной экспрессии ID1 в тканях рака желудка (χ²=81.00, P<0.01); Иммунофлуоресцентные исследования показали, что ID1 и Akt в основном находились в цитоплазме желудочного желудочка-аденокарциномы. Биоинформационный анализ дал результаты о 14 общих генах между APS и целями рака желудка, средняя степень связи в сети взаимодействия белков-белков (PPI) составляла 14.29. Результаты анализа GO и KEGG показали значительное обогащение для Rap1 pathway и PI3K/Akt pathway. Клеточные эксперименты продемонстрировали, что группа 5-фторурацила (5-FU) (0.1 мг·л^-1) и группа медикаментозной астрогалии (10, 20 мг·л^-1) оказывали отрицательное воздействие на рост клеток, миграцию и способность формирования клонов. В сравнении с пустой группой, и 10, и 20 мг/л APS в обоих случаях могли тормозить рост клеток MGC-803 (P<0.01), причём тормозное воздействие было более выраженным при 10 мг/л. И 10, и 20 мг/л APS оба могли значительно подавлять способность миграции клеток MGC-803 (P<0.01) и способность формирования клонов (P<0.05, P<0.01). По сравнению с пустой группой, и 10, и 20 мг/л APS оба могли значительно снижать экспрессию белка ID1 в клетках MGC-803 (P<0.01) и экспрессию белка Akt (P<0.05). И 10, и 20 мг/л APS оба могли значительно снижать уровень mRNA для ID1 (P<0.05, P<0.01) и уровень mRNA для Akt (P<0.05, P<0.01). Вывод: ID1 и Akt проявляют высокую экспрессию в тканях желудочно-желудочного рака, что, возможно, связано с формированием рака желудка. APS способен снижать экспрессию белка ID1 и Akt, а также уровни mRNA, проявляя противоопухолевое действие, что, вероятно, может предложить новые мишени для лечения рака желудка

gastric cancer;Astragali Radix polysaccharide;inhibitor of differentiation1 （ID1）;protein kinase B （Akt）;proliferation;migration