Цель исследования механизм воздействия шариков сердца с мускусом на улучшение функции эндотелиальных клеток мелких сосудов сердца у крыс с сердечной недостаточностью. Модель сердечной недостаточности у крыс была создана путем перетягивания коронарных артерий, разделенных на группы: имитация (Sham), модель (Model), группа шариков сердца с мускусом (STDP), группа телмисартана (TLM) и лечение лекарствами в течение 21 дня. Сердечная УЗИ-допплером для оценки функции сердца, связанного иммунный анализ поглощения (ELISA) для определения маркеров повреждения миокарда, содержание оксида азота (NO), эндотелина-1 (ET1), ангиотензина II (AngⅡ), иммуноблотирование белка (Western blot) для определения количества эндотелиального оксида азота (eNOS), количество индуцированного оксида азота (iNOS). Модель повреждения эндотелия мелких сосудов сердца создана вводом AngⅡ, интервенция STDP в дозах с содержанием в крови (5%, 10%, 20%) в течение 24 ч, ELISA для определения содержания NO и ET1 . Результаты Western blot показали количество eNOS / eNOS, выражение белка индуцированного оксида азота (ACE2), выражение белка преобразования ангиотензина 2 (AT2) и рецептора ангиотензина 2 (AT2). Был использован ингибитор ACE2 MLN-4760 для исследования воздействия STDP на механизм управления путем системы ACE2 / AT2 / MAS. По сравнению с группой имитации, у группы модели уменьшилось значение доли выброса левого желудочка (LVEF), значения отношения радиальных сокращений левого желудочка (LVFS) ((P <0.05)), уменьшено содержание NO в сыворотке, повышенное содержание AngⅡ, ET1, фосфорилирование (p) -eNOS / eNOS, увеличено выражение iNOS ((P <0.05)) . По сравнению с группой модели, УЗИ-допплер показал, что STDP увеличивает значение LVEF, LVFS для крыс с сердечной недостаточностью ((P <0.05)); результаты ELISA показали, что STDP увеличивает содержание NO в сыворотке крыс с сердечной недостаточностью, снижает содержание AngⅡ, ET1 ((P <0.05)); результаты проводки Western blot показали, что STDP увеличивает выражение p-eNOS/eNOS, подавляет выражение iNOS ((P <0.05)); по сравнению с группой AngⅡ, STDP увеличивает содержание NO эндотелиев сосудов, снижает содержание ET1 ((P <0.05)) ; STDP увеличивает содержание p-eNOS/eNOS, подавляет выражение iNOS ((P <0.05)), в то время как ингибитор ACE2 MLN-4760 обратил внимание на воздействие системы управления STDP через p-eNOS, eNOS, iNOS. Выводы STDP улучшает функцию сердца у крыс с сердечной недостаточностью, увеличивает синтез и выделение оксида азота эндотелиальными клетками мелких сосудов сердца, снижает содержание AngⅡ, ET1 и регулирует экспрессию белков p-eNOS, eNOS и др., Улучшает механизм расстройства функции эндотелиальных клеток мелких сосудов сердца и связан с повышением экспрессии белков системы ACE2 / AT2 / MAS в STDP.

шарики сердца мускуса; сердечная недостаточность; нарушение функции эндотелиальных клеток мелких сосудов сердца; сигнальный путь ангиотензина II