Целью настоящего исследования является изучение воздействия анмодана (AMD) на воспаление в гиппокампе у модели крыс с возмущением сна. Крысы SD были случайным образом разделены на пустую группу, модельную группу, группу анмодана и группу мелатонина, 10/группа. Модель пробуждения была подготовлена методом модифицированных многоступенчатых водных платформ, доза анмодана составила 18,18 г/кг∙день, доза мелатонина составила 100 мг/кг∙день, пустой группе и модельной группе была дана одинаковая воды вместимостью, в течение 4 недель. Система оценки видео поведения животных оценивала спонтанное изменение активности крыс, методом ферментной связи иммуносорбентного анализа (ELISA) определялись уровни интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли α (TNF-α) в сыворотке крыс, метод окраски HE наблюдал изменение морфологической структуры нейронов мезоскорта, при трансмиссионной электронной микроскопии наблюдали изменение структур мезоскортовых нейронов, иммунно-флуоресцентный метод определял экспрессию мозговых нейротрофических факторов (BDNF) и нейротрофических факторов (NGF), метод иммуноблотирования определял экспрессию NF-κB (p-NF-κB) , NLRP3, каспазы-1. В сравнении с пустой группой, у модельной группы время активности и количество активности значительно увеличились (P <0,01), повреждение морфологической структуры нейронов мезоскорта увеличилось, количество уменьшилось, одновременно увеличилось повреждение тканей мезоскорта, разрыв митохондрий, ускорение вакуолизации. Уровни уровня BDNF и NGF увеличились значительно (P <0.01). Таким образом, этот эксперимент показал, что анмодан может облегчить повреждение нейронов мезоскорта крыс с нарушением сна, возможно, это связано с снижением сигнального пути NLRP3, уменьшением выше нежн отом выделении воспалительных цитокинов и увеличением уровня нейрогенных факторов.

Anmeidan;sleep deprivation;neuroinflammation;neuroprotection;NOD-like receptor protein 3 （NLRP3） signaling pathway