Фиброз почек является ключевым патологическим процессом, приводящим к прогрессированию хронической почечной недостаточности до терминальной стадии, основными патологическими чертами являются склероз почечных локусов и интерстициальный фиброз. Митохондриальная автофагия, как процесс клеточной автофагии, имеет решающее значение для поддержания качества и стабильности функций митохондрий. Дисфункция митохондрий считается одним из ключевых факторов, способствующих прогрессированию фиброза. Исследования показывают, что фосфатаза и тензиновый протеин-киназа 1/дрожжевый белок Candida (Beclin 1)/интеракционный белок Nip3/B-клеточный лимфом/левый брюшной кошель и семейство белков Bcl-2, белок FUN14 имеют разнообразные сигнальные пути, активирующие митохондриальную автофагию, регулирующие фиброзные факторы, улучшающие окислительное напряжение, подавляющие воспалительные реакции и ингибирующие клеточную апоптозу, таким образом, эффективно замедляя прогрессирование фиброза почек. Исследования показывают, что отдельные растительные препараты и комплексные препараты, основанные в основном на фенольных, терпеноидных, кетоновых и алкалоидных соединениях, могут регулировать сигнальные пути, связанные с митохондриальной автофагией, достигая заметных клинических эффектов при лечении хронической почечной недостаточности и вмешательстве в процессы фиброзного трансформирования. Цель настоящего исследования заключается в обобщении механизмов классических путей митохондриальной автофагии в фиброзе почек и достижений китайской медицины и китайских лекарственных препаратов в его лечении, с целью предоставления новых идей для исследования механизмов лечения фиброза почек с применением китайской медицины.

Митохондриальная автофагия; Фиброз почек; Механизм действия; Китайская медицина; Эволюция исследований