Цель данного исследования состоит в изучении молекулярных механизмов регуляции Gyp-L в лечении атеросклероза (AS) и рака яичников (OC) через пути сигнализации EGFR / STAT3 / HK2 для предоставления нового угла и принципиальной базы для традиционной китайской медицины в лечении AS и OC через путь EGFR / STAT3 / HK2 и обогащения научного содержания теории «Жизнь из клетки». Использовались методы клеточного роста и активности (CCK-8) для проверки роста клеток эндотелия сосудов пуповины человека (HUVEC) и клеток рака яичника человека (OVCAR-3) для определения концентраций вмешательства в последующих экспериментах. Использовался цветной анализ для измерения содержания оксида азота (NO) в HUVEC и содержания лактатдегидрогеназы (LDH) в обеих клетках. Эксперименты клеточного клонирования и царапин демонстрировали способность роста и миграции клеток OVCAR-3. Использовался метод иммуноблотирования белков (Western blot) для измерения уровня экспрессии связанных белков. Применены чрезмерные экспрессионные паттерны EGFR для вмешательства Gyp-L. Клетки HUVEC разделены на пустую группу, группу окисленного низколипопротеидата (ox-LDL), пустую группу (OE-NC), группу избыточного EGFR (OE-EGFR), группу пустой плазмиды + Gyp-L (OE-NC+Gyp-L) и группу избыточного EGFR + Gyp-L (OE-EGFR+Gyp-L). Используется цветной анализ для измерения содержания NO в HUVEC и содержания лактатдегидрогеназы (LDH) в обеих клетках. Используется метод иммуноблотирования белков (Western blot) для измерения уровня экспрессии связанных белков EGFR / STAT3 / HK2. Применены чрезмерные экспрессионные паттерны избыточного EGFR для вмешательства Gyp-L. Клетки OVCAR-3 разделены на пустую группу, групп

атеросклероз;рак яичников;Gyp-L;EGFR/STAT3/HK2;маршрут лактата