Цель исследования заключается в изучении влияния ядра основного перехвата волшебства отравы на воздействие на метаболиты кожного жира у мышей собольчатого типа псориаза, индуцированные миноквинами. Методы 37 молодых мышей С57BL / 6J были случайно разделены на нормальную группу ( n = 11 ), модельную группу ( n = 11 ), группу метотрексата ( n = 5 ), группу базового фина обработки дозы низкая ферма ( n = 5 ) и группа высокой дозы базового фина обработки ( n = 5 ). За исключением нормальной группы, остальные группы также использовали крем миноквина 5% для моделирования псориатического воспаления кожи, группы базовой финансовой финалобработки и группа метотрексата получали 0,2 мл фитостерольного раствора во дни ( высокая доза: 30,42 г·кг-1 ; низкая доза: 15,21 г·кг-1, 0,2 мл метотрексата смешивался с раствором ( 1 мг·кг-1 ), и остальная группа получала одинаковое количество физиологического раствора в оральной форме. После непрерывного вмешательства в течение 5 дней брались образцы кожи спины. Все сначала были выбраны группы нормального и модельного мышей, методами метки TMT для количественной протеомики ( нормальная группа-модельная группа 3:3 ) и протеомика метаболизма стеролов ( нормальная группа-модельная группа 11:11 ) для выявления дифференцированной экспрессии белка, связанного с кожным процессом, и метаболитов стеролов. Затем, с помощью фармакологии сети и технологии молекулярного взаимодействия, предсказывается степень связанности важных активных компонентов базового фина и целевых белков. Наконец, экспериментальное подтверждение о том, как базовая фина обработка основного фина соболя может специфически регулировать метаболизм стеролов, используя метод иммуногистохимии для определения уровней 1-фосфатидилсерина (S1P) в пораженной коже мишей, и метод анализа слепок белков ( протеоиммуногистохимия ) для определения экспрессии спинной ткани кожи груженного амидазы 2 (SPHK2), моноцитарного хемотаксионного белка-1 (MCP-1). Результаты протеомики TMT и анализа стеролов указывают на то, что в пораженной коже соболя метаболизм стеролов в пути выразительный путь церясота сравнить с нормальной группой, ключевые белки пути метаболизма стеролов [строфосренин SPTLC2, SPHK2, дигидроне отключения нервов (Degs1), фазы образования амида 4 (CerS4) и 8 видов метаболитов стеролов (серы, фосфатиды, гликосфинголипиды, гигросфинголипиды и т. Д.) все вызвали значительные изменения ( P <0.05). Прогноз молекулярного взаимодействия показывает, что активные компоненты (кумарин, понциричный кислота, мукосон) в базовом фарене отравы могут привязываться к ключевым белковым терминалам метаболизма стеролов с молекулярной связностью <-8 кал · моль-1. Дополнительно, экспериментальная демонстрация указывает на то, что в сравнении с нормальной группой, модельная группа показывает повышенный уровень экспрессии СPH2, S1P и MCP-1 в пораженной коже ( P <0.05 ); в сравнении с модельной группой базовая фина обработка фина способна эффективно понизить уровень экспрессии СPH2, S1P и MCP-1 ( P <0.05). В заключение показано, что в

Основной фина обработки фина; многокомпонентный анализ; метаболизм стеролов; нормальная псориаз; спинной СПК2 (SPHK2) / 1-фосфатилсерин (S1P) / моноцитарного хемотаксионного белка-1 (MCP-1) путь