Регулирование пути Pdx1 улучшает развитие поджелудочной железы у потомства модели гестационного диабета у крыс справа

LIANG Wanqiu ,  

CHEN Rang ,  

ZHAO Le ,  

REN Xiaoyi ,  

SU Qianhui ,  

WANG Yonghui ,  

摘要

Цель заключается в изучении влияния Лефувана на выражение ключевых регуляторов развития поджелудочной железы у потомства модели гестационного сахарного диабета (GDM) на различных этапах развития, и изучение механизмов действия Лефувана по улучшению развития поджелудочной железы потомство модели GDM. Методы: Беременным крысам Wistar проводили тщательное рандомизированное деление на пустую группу, группу модели, группу инсулина (20 Ед/кг) и группу Лефудана (1,89 г/кг), в каждой группе содержалось по 18 особей. Кроме пустой группы, околоэмбриональных крысам других групп проводили взбалтивание STL, чтобы стимулировать GDM в 6,5-й день эмбрионального периода (E6,5d), крысы беременные группы пустых вульв, были подвергнуты капли от лимонной кислоты для измерения кровяного сахара и определения были ли крысы беременные. Каждой крысе проводили случайные измерения сахара в крови. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) определял уровень ФИЧ в B22d свободном крови и вычислим индекс инсулинового сопротивления (HOMA-IR). Проведенные в E18.5d крысам и B22d фиксаций крови (AST), аланинаминотрансфераза (ALT), общий билирубин (TBIL), общий холестерин (CHO), триглицериды (TG), высокоплотный липопротеин (HDL), низкоплотный липопротеин (LDL). Проведена гистологическая окраска гематоксилин-эозин (НЕ) для изучения патологических изменений поджелудочной железы E18.5d, B22d. Proteiin envestikatsioon (Western blot) позволил оценить выражения белков Pdx1, Ptf1a, Sox9 в эмбриональном периоде E12.5d, выразение белков Pdx1, Nkx2.2, Hes1 в эмбриональном периоде E18.5d и выразение белков Pdx1, Mafa, ИНК6.1 в B22d. Результаты: По сравнению с пустой группой, беременные крысы группы модели B0d, E9.5d, E12.5d, E15.5d, E18.5dровно

关键词

гестационный сахарный диабет; панкреас8;E, ДТVDJD9Jt-9W 9Q21W 9QW, уонц 9uio2щт тще971&&

阅读全文