предыдущий|следующий

На основе сигнального пути TLR4/NF- кВ обсудить капсулы для снятия воспаления на улучшение реконструкции легочных сосудов у крыс с различными стадиями хронической обструктивной болезни легких

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230038，China

  • Email：1195263773@qq.com
  • Introduction：张璐，在读博士，从事中医药防治呼吸系统疾病研究，E-mail：1195263773@qq.com
ZHANG Lu1,  
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230031，China

FANG Li2,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230038，China

XU Shuyu1,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230038，China

LIANG Xue1,  
  • Affiliation：

    Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230038，China

ZHU Jie1,  
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230031，China

TONG Xiangli2,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Anhui University of Chinese Medicine，Hefei 230031，China

    Anhui Provincial Key Laboratory of Application and Transformation of Traditional Chinese Medicine in Prevention and Treatment of Major Pulmonary Diseases，Hefei 230031，China

  • Email：ahzyfb@sina.com
  • Introduction：李泽庚，教授，主任医师，博士生导师，从事中医药防治呼吸系统疾病研究，E-mail：ahzyfb@sina.com
LI Zegeng23*

реферат

Цель исследования заключается в изучении влияния капсул для снятия воспаления на улучшение реконструкции легочных сосудов у крыс в различные стадии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также анализ возможных механизмов ее действия. Мужских крыс SD случайным образом разделили на группу нормы, группу модель ХОБЛ в ранние стадии, группу модель ХОБЛ в поздние стадии, группу предварительного вмешательства в большой дозе, группу предварительного вмешательства в низкой дозе, группу предварительного вмешательства ПДТЦ в большой дозе, группу предварительного вмешательства ПДТЦ в малой дозе, группу предварительного вмешательства ПДТЦ в ранние стадии ХОБЛ, группу предварительного вмешательства ПДТЦ в поздние стадии ХОБЛ, по 15 в каждой. Все группы, за исключением контрольной, получали аэрозольное воздействие смеси дымов сигарет и липополисахарида (ЛПС) в трахеал, а также эффект малогабаритного кислорода для создания модели ХОБЛ в ранние стадии, либо напыление ЛПС в трахеал, с воздействием дымов сигарет и малогабаритного кислорода для создания модели ХОБЛ в поздние стадии. Кроме контрольной группы, всем остальным группам в течение первого и 14-го дней учитывалась вентиляция трахеал и ежедневное курение по часу, начиная с 15-го дня, каждый день по одному, в течение 40 недель. Крысам в группах с предварительным вмешательством в большой и низкой дозе вмешивают капсулы для снятия воспаления образца 1 г / кг, 250 мг / кг через внутрижелудочное введение, а ПДТЦ вводится в большой дозе через брюшную полость на 100 мг / кг. Группа модель ХОБЛ в поздние стадии в 5-6-й неделю подвергалась ежедневному малогабаритному кислороду в течение 6 часов. Проводили исследование функций легких, среднего давления в легочной артерии, а также анализировали морфологическое изменение легких методом гематоксилин-эозин (НЕ), исследовали депозит коллагена в легочной артерии методом Массона, детектировали уровень цитокинов в ткани легких методом ферментно-связанного иммунного сорбента (ELISA), делали определение числа воспалительных клеток в бронхоальвеолярном лаваже каждой группы крыс методом Гиемса, а также проводили анализ количества белка в ткани легких крыс методом протеиновыми полосами (Western blot), выражения белка рецептора, мида88, коэффициента NF- кБ, TNF- α, плазменного эндотелия кальция (VE-сидрин), α-гладкой мышцы ( α-SMA), белков CD31в ткани легких крыс. В результате сравнения с контрольной группой, по данному модели замечено значительно понижение дыхательного объема крыс (FEV0,3), жесткости легких (FVC) и FEV0, 3 / FVC (Р <0, 05), увеличение толщины сосудов легких, усиление отложения коллагена в легких, среднего давления в легочной артерии и уровня выражения IL-6, IL-1, TNF- α (P <0, 05), увеличение числа макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (P <0, 05), увеличение уровня выражения белка и TNF-α, белка VE-сидрин, α-SMA, CD31 (P <0, 05); по сравнению с группой подвысокой группой крыс с моделью ХОБЛ можно заметить, что показатели функции легких у крыс значительно улучшились (P <0, 05), среднее давление в легочной артерии снизилось, улучшилась толщина сосудов в легких и отложение коллагена, уровни выражения IL-6, IL-1, TNF-α значительно снизились (P <0, 05), число макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов уменьшилось (P <0, 05), уровни выражения белка рецептора TLR4, мида88, коэффициента NF- кБ, TNF- α, α-SMA значительно снизились (P <0, 05), уровень выражения белка VE-сидрин, CD31 значительно вырос (P <0, 05). Итак, можно заключить, что капсулы для снятия воспаления, вероятно, через регулирование пути TLR4/NF- кВ, подавляют воспалительную реакцию и преобразование эндотелия, тем самым улучшая реконструкцию легочных сосудов у крыс с моделью ХОБЛ, и в начальной стадии ХОБЛ показывают терапевтический эффект.

ключеви́че слова́

капсулы для снятия воспаления; хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ); реконструкция легочных сосудов; преобразование эндотелия; сигнальный путь TLR4/NF- кВ

References

  1. 1.
    Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease（2024 report）［EB/OL］.（2023-11-15）［2024-11-08］..
  2. 2.
    WANG C，XU J，YANG L，et al.Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China（the China Pulmonary Health［CPH］ study）：A national cross-sectional study［J］.Lancet，2018，391（10131）：1706-1717.
  3. 3.
    MINAI O A，CHAOUAT A，ADNOT S.Pulmonary hypertension in COPD：Epidemiology，significance，and management：Pulmonary vascular disease：The global perspective［J］.Chest，2010，137（6 Suppl）：39S-51S.
  4. 4.
    CHAI T，QIU C，XIAN Z，et al.A narrative review of research advances in hypoxic pulmonary hypertension［J］.Ann Transl Med，2022，10（4）：230.
  5. 5.
    GOEL K，EGERSDORF N，GILL A，et al.Characterization of pulmonary vascular remodeling and microrna-126-targets in copd-pulmonary hypertension［J］.Respir Res，2022，23（1）：349.
  6. 6.
    CHU X，AHMADVAND N，ZHANG J S，et al.Evidence for multiple origins of de novo formed vascular smooth muscle cells in pulmonary hypertension：Challenging the dominant model of pre-existing smooth muscle expansion［J］.Int J Environ Res Public Health，2021，18（16）：8584.
  7. 7.
    YIN T T，LI Z G，WANG C B，et al.Clinical research of Qibai Pingfei capsule on "Lung Qi Deficiency and Missing" COPD pulmonary vasoconstriction regulation function［J］.Clin J Tradit Chin Med，2018，30（8）：1459-1464.
  8. 8.
    WANG X L，GAO Y T，ZHU J，et al.Bioinformatics analysis of the molecular mechanism of Qibai Pingfei capsule in the regulation of chronic obstructive pulmonary disease related immune cells［J］.Chin J Cell Mol Immunol，2022，38（11）：961-966.
  9. 9.
    PENG B，LI Z G，WANG C B，et al.The effect of lack oxygen on Qibai Pingfei capsule curedpah based COPD's patients［J］.Acta Chin Med，2011，26（9）：1037-1039.
  10. 10.
    TONG X L.Retrospective analysis on the clinical efficacy of 367 cases COPD and effect of Qibai Pingfei capsule medicated serum on apoptosis of rat pulmonary artery smooth muscle cells under hypoxia［D］.Heifei：Anhui Univ Chin Med，2016.
  11. 11.
    ZHANG L，TONG X L，WANG X L，et al.Qibai Pingfei capsule promotes the apoptosis of pulmonary artery smooth muscle cells in rats with hypoxia by inhibiting the PI3K/Akt pathway［J］.J Anhui Univ Chin Med，2022，41（2）：55-60.
  12. 12.
    FANG L，WANG C B，WANG J Q，et al.Influence of Qibai Pingfei capsule on expression of Rho-kinase in pulmonary vascular remodeling of COPD rats with syndrome of phlegm and blood stasis obstructing lung［J］.China J Tradit Chin Med Pharm，2016，31（1）：229-232.
  13. 13.
    ZHENG L L，WANG J Q，LI Z G，et al.Correlation between micro-accumulation in lung collateral vessels and pulmonary vessel remodeling of chronic obstructive pulmonary disease［J］.J Changchun Univ Chin Med，2017，33（1）：7-9.
  14. 14.
    BLANCO I，TURA-CEIDE O，PEINADO V I，et al.Updated perspectives on pulmonary hypertension in copd［J］.Int J Chron Obstruct Pulmon Dis，2020，15：1315-1324.
  15. 15.
    STENMARK K R，FAGAN K A，FRID M G.Hypoxia-induced pulmonary vascular remodeling：Cellular and molecular mechanisms［J］.Circ Res，2006，99（7）：675-691.
  16. 16.
    WANG R，WANG Z P.Research advances in pulmonary vascular remodeling mechanism of hypoxic pulmonary hypertension［J］.Int J Anesthesiol Resuscitat，2020，41（3）：301-304.
  17. 17.
    ALQARNI A A，ALDHAHIR A M，ALGHAMDI S A，et al.Role of prostanoids，nitric oxide and endothelin pathways in pulmonary hypertension due to copd［J］.Front Med（Lausanne），2023，10：1275684.
  18. 18.
    FERRER E，PEINADO V I，CASTAÑEDA J，et al.Effects of cigarette smoke and hypoxia on pulmonary circulation in the guinea pig［J］.Eur Respir J，2011，38（3）：617-627.
  19. 19.
    BHATTARAI P，LU W，MARKOS J，et al.Increased arterial remodelling in smokers and mild-moderate COPD patients are indicative of potential early onset of pulmonary hypertension［J］.Eur Respir J，2021，58：Suppl.65，OA1216.
  20. 20.
    KRÜGER-GENGE A，BLOCKI A，FRANKE R P，et al.Vascular endothelial cell biology：An update［J］.Int J Mol Sci，2019，20（18）：4411.
  21. 21.
    PRESTON I R.Clinical perspective of hypoxia-mediated pulmonary hypertension［J］.Antioxid Redox Signal，2007，9（6）：711-721.
  22. 22.
    BRODSKAYA T A，NEVZOROVA V A，VASILEVA M S，et al.Endothelium-related and neuro-mediated mechanisms of emphysema development in chronic obstructive pulmonary disease［J］.Ter Arkh，2020，92（3）：116-124.
  23. 23.
    YANG Q F，QU J L，ZHAO H L，et al.Mechanism of medicated serum of Buyang Huanwutang in inhibiting endothelial-to-mesenchymal transition of human pulmonary artery endothelial cells based on Wnt1/β-catenin signaling pathway［J］.Chin J Exp Tradit Med Form，2024，30（7）：49-58.
  24. 24.
    BHATTARAI P，LU W，HARDIKAR A，et al.TGF-β1，Smad and β-catenin in pulmonary arteries of smokers，patients with small airway disease and copd：Potential drivers of endmt［J］.Clin Sci（Lond），2024，138（17）：1055-1070.
  25. 25.
    ZUO Z T，MA Y，SUN Y，et al.role of TLR4/NF-κB signalling pathway in pulmonary arterial hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease［J］.J Coll Physicians Surg Pak，2020，30（6）：568-573.
  26. 26.
    SHI Y L，WANG Y C，YANG Z，et al.Research progress on classic Chinese medicine compounds and monomers in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease［J］.World Chin Med，2024，19（11）：1693-1700.
  27. 27.
    WANG P，ZENG Y L，XIONG W，et al.Expression and significance of TLR4/NF-κB in pulmonary vascular remodeling in smoking rats［J］.Chin J Pathophysiol，2016，32（11）：2083-2087.
  28. 28.
    KIM R，KIM M，JEONG S，et al.Melatonin alleviates myocardial dysfunction through inhibition of endothelial-to-mesenchymal transition via the NF-κB pathway［J］.J Pineal Res，2024，76（4）：E12958.
  29. 29.
    YUN E，KOOK Y，YOO K H，et al.Endothelial to mesenchymal transition in pulmonary vascular diseases［J］.Biomedicines，2020，8（12）：639.
  30. 30.
    YANG L X，JIA Q Y，CHEN Y，et al.The role and clinical significance of Toll like receptor 2，4/MyD88/NF-κB signaling pathway and related molecules in the pathogenesis of COPD［J］.Med J West China，2020，32（12）：1811-1815，1820.
  31. 31.
    WANG C B，WANG J Q，LI Z G，et al.Effect of TCM compound on NF-κB in rats with chronic obstructive pulmonary disease model［J］.Clin J Tradit Chin Med，2014，26（1）：49-50.

Читать полностью

The above content is generated by Large Model Translation. The translated content is for reference only. We do not assume any commercial or legal responsibilty for any consequences arising from the use of our website