Целью является оценка и анализ модели колитиса, вызванного слабительным на основе большого желтого кислоты (CC) у крыс с синдромом сочетанного дефицита Ци и Инь и застоя Ци и кровяного стаза. Метод: 24 крысы были разделены на нормальную группу и модельную группу (группа CC), которым соответственно давали равный объём физиологического раствора и суспензии 2% большого желтого кислоты в течение трех циклов примерно 118 дней: первый цикл — 46 дней, 1.2 мл·(100 г·д) ^-1, через день; второй цикл — 37 дней, 1.2 мл·(100 г) ^-1·д ^-1, по 5 дней с перерывом 2 дня; третий цикл — 35 дней, 1.6 мл·(100 г) ^-1·д ^-1, по 5 дней с перерывом 2 дня. Окончание каждого цикла определяли по исчезновению жидкого стула у 80% крыс. Наблюдали массу тела крыс, суточный приём пищи, состояние шерсти и её значения красного (R), зелёного (G) и синего (B); тест на открытом поле (OFT) измерял суммарную длину пути для оценки дефицита Ци; коэффициент массы тела и суточное потребление воды оценивали Инь-дефицит; тест предпочтения сахара (SPT) измерял предпочтение сладкого (SPR), OFT оценивал среднюю скорость, что служило показателем депрессии (застой Ци печени); наблюдали цвет и характеристики языка и значения R, G, B, измеряли вязкость цельной крови и плазмы с помощью автоматического реометра для оценки кровяного стаза; эксперимент с четырьмя углями измерял скорость продвижения кишечника (ITR) для оценки модели заболевания; окрашивание гематоксилин-эозином (HE) позволило наблюдать патологическую гистологию толстой кишки; количественная ПЦР в реальном времени измеряла экспрессию мРНК TRPA1 и TPH1 в ткани толстой кишки; вестерн-блоттинг количественно оценивал экспрессию белков TRPA1 и TPH1. Результаты: по сравнению с нормальной группой в группе CC заметно снижалась масса тела (P<0.05); значительно увеличивался суточный приём пищи (P<0.01), шерсть была тусклой и спутанной, значения R, G, B шерсти существенно уменьшались (P<0.01), суммарный путь OFT значительно сокращался (P<0.01); коэффициент массы тела существенно снижался (P<0.01), суточное потребление воды заметно увеличивалось (P<0.05, P<0.01); значение SPR значительно снижалось (P<0.01), средняя скорость OFT значительно уменьшалась (P<0.01); язык был темно-красным, значения R, G, B языка уменьшались значительно (P<0.01, P<0.01); вязкость цельной крови и плазмы значительно увеличивалась (P<0.01, P<0.01). По показателям болезни у группы CC скорость продвижения кишечника замедлялась по сравнению с нормальной группой (P<0.01). По патоморфологии гистологического исследования окрашивание HE показало некроз и отторжение эпителиальных клеток слизистой толстой кишки в группе CC, нарушение целостности слизистой с инфильтрацией воспалительных клеток в собственной пластинке; полуколичественные результаты показали значительное повышение оценки HAI (P<0.05), увеличение количества воспалительных клеток и их площади (P<0.05). По молекулярно-биологическим показателям экспрессия мРНК и белков TRPA1 и TPH1 в ткани толстой кишки группы CC была значительно снижена по сравнению с нормальной группой (P<0.05, P<0.01). Вывод: модель крыс CC, индуцированная большим желтым кислотом, соответствует характеристикам синдрома дефицита Ци и Инь с застоем Ци и кровяным стазом по традиционной китайской медицине.

слабительный колит;модель животного;синдром ТКМ;дефицит Ци и Инь;застой Ци и кровяной стаз