Целью является использование пути гликолитического замешательства яйцеклеточного рака (OC) в качестве точки входа для обсуждения молекулярного механизма лечения OC гликобетина L (Gyp-L). Методом оценки активности пролиферации клеток (CCK-8) был определен уровень пролиферации клеток яйцеклеточного рака человека (OVCAR3) для определения соответствующей концентрации вмешательства для последующего эксперимента. В клеточном клонировании и испытании заживления ран использовались для оценки пролиферативных и миграционных способностей клеток OVCAR3. Клетки OVCAR3 были разделены на пустую группу, группу низкой концентрации Gyp-L (50 мкмоль/л) и группу высокой концентрации Gyp-L (100 мкмоль/л) и группу платины (15 мкмоль/л). Примененный комплект реагентов измерял уровень потребления глюкозы клетками OC, реального времени полимеразной цепной реакции на основе флуоресценции (RT-qPCR) для измерения уровня экспрессии связанной с РНК клеток OVCAR3, иммуноблот-анализом для измерения уровня экспрессии связанных белков. Результаты показали, что Gyp-L значительно замедляет скорость заживления ран клеток OVCAR3 после вмешательства, что отражает способность Gyp-L значительно подавить миграцию клеток OVCAR3 (P<0.01); Результаты клеточной клонированных экспериментов показали, что способность образования клеточных колоний в группе низкой концентрации Gyp-L, группе высокой концентрации Gyp-L и группе платины значительно снизилась (P<0.01); в клетках OVCAR3 степень потребления глюкозы и уровень образования молочной кислоты значительно снизились в группе низкой концентрации Gyp-L и группе высокой концентрации Gyp-L по сравнению с пустой группой (P<0.01), что указывает на то, что Gyp-L может эффективно подавлять уровень гликолитического замешательства клеток OC. В то же время Gyp-L способен эффективно подавлять уровень экспрессии РНК и белков, связанных с путем гликолитического замешательства клеток OC, в том числе уровни экспрессии РНК и белков гексокиназы (GCK), 6-фосфофруктокиназы 1 (PFKL), фактора 3 сигнальной трансдукции и активации транскрипции (STAT3), молочной дегидрогеназы д (LDHD), фосфоглицератмутазы-1 (PGAM1) (P<0.05, P<0.01). Вывод Gyp-L, возможно, может эффективно подавлять путь гликолитического замешательства GCK в яйцеклеточном раке.

ovarian cancer;gypenoside L;glucokinase （GCK）;glycolysis;cell proliferation