Цель исследования заключается в изучении влияния флавоноидов гиперин (Hyp) на модель воспаления у зеброфиш, индуцированную липополисахаридом (LPS), и их потенциального механизма. Методикой микроинъекций и замачивания в растворы LPS при концентрации 0,5 и 1 г/л соответственно была создана модель воспаления у зеброши и затем она подвергалась погружению в раствор Hyp различных концентраций (25, 50, 100 мг/л) в течение 4 дней. Воспалительное явление было оценено на основании анализа уровня смертности, уровня деформаций, длины тела и соотношения площади желтка. Поведенческие тесты использовались для оценки стрессовых реакций на воспаление у молодых рыб. Методом флуоресцентной микроскопии наблюдалось передвижение макрофагов, а с использованием техники количественной реально-временной полимеразной цепной реакции (PCR) изучалось выражение мРНК генов, связанных с воспалением - интерлейкином-1β (IL-1β), интерлейкином-6 (IL-6), цитокином C-C лигандом 2 (CCL2), фрактом CX3C-лиганда 1 (CX3CR1), фрактом C-C лиганд 2 (CCR2) и сигнальным маршрутом толл-подобных рецепторов 4 (TLR4)/миелоидным дифференцирующим фактором 88 (MyD88)/ядерным фактором-κB (NF-κB). В результате сравнения с группой инъекций чистой воды, у группы моделирования у зебрафиш наблюдалось значительное увеличение уровня смертности, деформаций и площади желтка (P0,01), а также значительное снижение длины тела (P0,01), общего расстояния плавания и времени быстрого плавания (P0,01) и значительное увеличение выражения мРНК генов TLR4, MyD88, NF-κB, IL-1β, IL-6, CCL2, CX3CR1, CCR2 (P0,01). По сравнению с группой моделирования, группы с низкой, средней и высокой дозами Hyp а также группа с аспирином имели значительное снижение уровня смертности и деформаций (P0,05, P0,01), значительное увеличение длины тела (P0,05, P0,01), значительное снижение соотношения площади желтка (P0,01), значительное сокращение времени быстрого плавания (P0,01) и значительное снижение выражения мРНК генов, связанных с воспалением (P0,05, P0,01). Выводы: Hyp, вероятно, улучшает фенотип воспаления у зебрафиш и уменьшает стресс через регуляцию сигнального пути TLR4/MyD88/NF-κB, проявляя противовоспалительное действие.

Зеброфис; воспаление; гиперин; толл-подобные рецепторы 4; миелоидный дифференцирующий фактор 88; Ядерный фактор-κB