Цель этого исследования - изучить механизм действия частичного сапонина женьшеня против подагрического артрита (GA) за счет регуляции внутренних и внешних экспериментов. Внутриклеточное исследование: использовались 24 самца крыс SD, случайно разделенных на нормальную группу, модельную группу, группу частичного сапонина женьшеня (TSDN) и группу целекоксиба, по 6 крыс в каждой группе. После 7 дней лечения применяли окрашивание Гей-Гаррисона для изучения патологических изменений синовиальной ткани голеностопного сустава крыс, а затем использовали метод реального времени полимеразной цепной реакции для анализа экспрессии мРНК белков 3-подобных рецепторов NLRP3 (NOD-подобный рецептор 3), а также воспалительные тела IL-1β, а также выражения белка (ТВ) mRNA и ТВ (TNF-α)) и другие молекулы белка в крови: реальной протеомной иммунодетекции (ELISA). Внеклеточное исследование: модель GA была создана индукцией липополисахарида (LPS) и мочевой кислоты (MSU), использовался MTT для проверки уровня уровней ингибиторов. RAW 264.7 клетки были разделены на пустую группу, модельную группу, группу TSDN, группу дексаметазона, группу ингибитора COX-2 (целекоксиб) и группу TSDN + ингибитор COX-2. При помощи технологии ELISA анализировали содержание β, IL-1β и белк и реализации протеомной иммунодетекции и иммуноиммуноиммуноиммукций РИ Плоблач НЛРП3, протекающих в различных группах. В результате внутрикорпоративного исследования было обнаружено, что по сравнению с модельной группой группа TSDN может значительно снизить экспрессию мРНК NLRP3, COX-2, IL-1β, TNF-α (P<0,05, P<0,01); метояния ELISA показали, что группа TSDN может снизить уровни β в крови крыс воке вдолжения (Pдолтьше 0,01), ано переещение вне кригинация (P> β) и Classics-1 (CD86), уровни CD80 (P<0.01), уровни CD80 (P .01), um, подавающие уровни нивирования (CD26) и Arg-1 (P инфроманное меньше 0,01). После внеклеточного исследования было выявлено, что по сравнению с модельной группой группы TSDN и ингибиторы могут значительно снизить уровни экспресии мРНК NLRP3, COX-2, IL-1β, TNF-α и уровни протеина COX-2, TNF-α (P) 0.01); Пережиление наблюдений свидетельствует, что группа TSDN + ингибитор COX-2 может снизить уровни выражения пердложенных мРНК и белка (P) 0.01. По сравнению с модельной группой группы TSDN и ингибитор COX-2 могут значительно уменьшить уровни экспресии белков COX-2, IL-1β, TNF-α) и CD80 (P (P) 0.01), уровни CD86 (P (P) 0.01), уровни CD86 (P> β) и уровни Классика-1 (CD80), β) и уровни содержания белка (P) инфоменное (P 0.01), а дающие уровни уровнения дополнения (CD26) и содержание белка Arg-1 (P< 0.01). Выводы: TSDN способен уменьшить рекодирование келеклей М1 через снижение COX-2 и уменьшение экспрессии воспалительных факторов для лечения GA.

частичное сапонин женьшеня; циклооксигеназа-2 (COX-2); клетка М1; кодирование; подагрический артрит