Цель настоящего исследования - изучить механизм действия темницы (THSG) путем регулирования перегрузки кальция митохондриями и стимулирования митохондриального автофагии для смягчения повреждений мозга при рециркуляции ишемии (CI/R). Методы 60 мужских крыс SD были случайным образом разделены на группы имитации операции, модельные группы, группы натрия даншенсу (40 мг/кг) и группы лечения темницей низкой, средней, высокой дозы (10, 20, 40 мг/кг), по 10 в каждой группе, использовался улучшенный метод линейного затягивания Longa для моделирования мозгового ишемического инсульта/восстановления (MCAO/R) у крыс. Модель инфаркта мозга была подготовлена с использованием метода изоляции/рокировки кислорода (OGD/R). Использование теста оценки нейронной функции с применением метода Zea Longa; метод TTC для измерения объема мозгового инфаркта. Оценка изменений структуры и функции нейронов коры мозга крыс CI/R при помощи гематоксилин-эозин (HE) и пятнистой (Nissl) окраски, оценка активности и роста клеток с использованием CCK-8, изучение уровня кальция в митохондриях с использованием набора проб Rhod-2 AM; иммунофлюоресцентное исследование, чтобы выявить регуляцию совместной позиции протеина индуцированного киназы 1 (PINK1), белка с пермеабильной мембраной с повтором изысканной ранзистенции и светящегося тяжелой цепи-1 (LETM1), протеинов связанных с автофагией, белка протеина 1 легкой цепи 3 связанный с микротрубочными белками1 (LC3), уровень короткой фрагментификации протеина-анатазы-9 (Caspase-9), белка, белка связанного с клеточными бесями-2 (Bax), цитохром C (Cyt C) в клетках коры мозга крыс. Результаты этого исследования указывают на то, что THSG может смягчать изошемические повреждения позвоночной мозговой дыры путем активации сигналов PINK1/LETM1, уменьшения уровня кальция в митохондриях и стимулирования митохондриальной автофагии.

Повреждение мозга при рециркуляции ишемии; темница (THSG); нейрон; кальций митохондрий; митохондриальная автофагия