Целью данного исследования является изучение влияния галловой кислоты (GA) на повреждение мышечной ткани у мышей, связанное с движением, и исследование механизма ее действия в лечении клеточной гибели мишечных клеток у мышей. Метод: было выбрано 60 мышей C57 уровня SPF, выборочно 10 из них были выбраны в качестве нормальной группы, а остальные использовались для создания модели EIMD у мышей с помощью беговой дорожки и равномерно разделены на группы: группу, прошедшую на беговой дорожке, группу ферцина-1 (Fer-1) (0,005 г/кг), группу nизкой дозы GA (0,2 г/кг), группу высокой дозы GA (0,4 г/кг) и группу высокой дозы GA (0,4 г/кг)+ группу Aєрата (Erastin) (0,03 г/кг). По результатам оценки баланса деревянной доски и пятки мышей проведенные после завершения воздействия, а также по результатам патологических окрасок гематоксилином-эозином (HE), гистологии, выполняемой с использованием соединений левого или краски нервными клетками испытуемых мышей, и по результатам измерения содержания в мышечной ткани IL-6, фактора некроза опухоли-α (TNF-α), креатинкиназы (CK), лактатдегидрогеназы (LDH), мальонилдиальдегида (MDA) и уровня железа, проводился эксперимент методом ферментно-иммунного анализа (ELISA), а также методом вестерн-блоттинга и методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с использованием метода флуоресцентной квантитативной печати иинциденции (Real-time PCR), для оценки уровней экспрессии белков и РНК у мышей в мышечной ткани FLY, а также проводилась оценка экспрессии p53 с использованием метода ИГА. В невской черте границы сравнения, у мышей, имеющих беговую мышцу по сравнению с чистой группой, количество времени, затраченное на расстановку баланса, и количество раз, которые делается прикосновение всп товара, увеличивается, и мышца нашей мышцы заметно инфилируется воспалением и растяжке волокон, IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA и уровни иечества удаляются, экспрессия белка p53 и РНК повышаются, SLC7A11, GPX4, белковая экспрессия и экспрессия РНК снижаются, экспрессия белка p53 увеличивается; в сравнении с группой, прошедшей на беговой дорожке, группы Ферцина, группы низкой дозы GA и группы высокой дозы GA, у мышей время, затраченное на расстановку баланса, и количество раз, которое делается прикосновение всп товара, уменьшается, воспаление мышцы и резка всп товара уменьшаются, уровни IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA и железа значительно снижаются, экспрессия белка p53 и РНК снижает, SLC7A11, GPX4, белковая экспрессия и экспрессия РНК увеличиваются, экспрессия белка p53 уменьшается и; атомного сравнении с группой высокой дозы GA, группы высокой дозы GA+Erastin, у мышей время, затрачанные на балансирование и количество раз, которое делается прикосновение вспероеняю, увеличиваются, мышцы и ку-пры и растяжка волокон мускула заметно, уровни IL-6, TNF-α, CK, LDH, MDA и уровень железа значительно увеличиваются, экспрессия бельA  и экспрессии РНК у мышей п53 увеличились, SLC7A11, GPX4 , белковая экспрессия и экспрессия РНК снижение, а экспрессия белка p53 интенсивно увеличивается; внеэйсперименте: сравнение с пустым образцом, выявлялся увеличение выраженности белка РНК и B7A11 и GPX4 в клетках силового механизма мускулов C2C12, и сравнение с силовым механизмом, было выявлено, что у клеток группы GA уровень белка p53 уменьшается, выраженность белка РНК и GPX4 заметно увеличивается, и сравнение с группы  группы, выявлялось увеличение уровня белка p53 у клеток группы GA+Erastin, значительное снижение уровня белка РНК  и GPX4. Вывод: GA может быть ингибировать смерть клеток через контроль механизма p53/SLC7A11/GPX4, и оказывать хорошее лечебное воздействие на EIMD.

Галловая кислота; белок опухоли 53 (p53); член семейства переносчиков молекул содержания гидрогена 7 (SLC7A11); фермент глутатного перекисного гидроза 4 (GPX4); травма мышц, связанная с движением (EIMD)