Целью данного исследования является изучение механизма фармакодинамики фонтана Хиаобай Ху в лечении пневмонии, вызванной инфекцией вирусом гриппа типа А (IAV). 132 белых мыши Balb/c были случайно разделены на группы контроля (NC), модельной группы (IAV), группы осельтамивира (OSV) (37,5 мг/кг) и групп высокой, средней и низкой дозы фонтана Хиаобай Ху (H, M, L-JQD) (6,05, 3,02, 1,51 г/кг). Группе NC был введен физиологический раствор в нос, а другие группы получали соответствующие препараты в нос методом прокармливания инфекционным вирусом A/Brisbane/02/2018 (H1N1) [вирус подобный pdm09-like (H1N1)] для создания животной модели гриппа. Через 2 часа после моделирования группе NC и группе IAV был введен физиологический раствор внутрь и соответствующие препараты методом прокармливания внутри, 7 дней. В течение периода лечения ежедневно фиксировались масса мышей, живучесть, количество умерших. На 3-й и 7-й дни измерялись показатели легких мышей; проводилось окрашивание гематоксилином-эозином (ГЕ) для наблюдения патологической морфологии легочных тканей; методом реального времени полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) измеряли вирусную нагрузку в легочных тканях (IAV-M), экспрессию Toll-подобный рецептор 7 (TLR7), белка p38 MAPK и ядерного фактора κB (NF-κB) mRNA; методом Western blot измеряли уровень белков p38 MAPK и NF-κB в легочных тканях; методом фермент-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA) измеряли содержание интерлейкина (IL)-2, IL-6 и фактора некроза опухоли (TNF)-α в сыворотке. По сравнению с группой NC, у мышей группы IAV снизилось качество жизни и количество дней выживания (P<0,01), наблюдался легочный конгестивный, внедрение воспалительных клеток, повышение показателей легких (P<0,01), повышение вирусной нагрузки (P<0,01), повышение экспрессии TLR7, p38 MAPK, NF-κB (P<0,05, P<0,01), снижение содержания IL-2 (P<0,01), повышение содержания IL-6 и TNF-α (P<0,01). По сравнению с группой IAV, у мышей группы H-JQD увеличилось количество дней выживания (P<0,05); верхний пик тяжести легочной патологий легких у группы JQD снизился, показатели легких уменшились (P<0,01); количество вирусной нагрузки в легочных тканях у мышей групп M, H-JQD уменшилось (P<0,01). По сравнению с группой IAV, у мышей группы H-JQD упала экспрессия TLR7, p38 MAPK, NF-κB mRNA (P<0,05, P<0,01), содержание показателя p38 MAPK, NF-κB в легочных тканях уменшилось (P<0,01), содержание IL-2 в сыворотке увеличилось (P<0,01), содержание IL-6 и TNF-α уменшилось (P<0,05, P<0,01); у мышей группы M-JQD упала экспрессия NF-κB mRNA (P<0,01), показатель MAPK в легочных тканях уменшился (P<0,05), содержание IL-2 в сыворотке увеличилось (P<0,01), содержание TNF-α в сыворотке уменшилось (P<0,01). В заключение, дозозависимо M, H-JQD снижают сигнальные пути TLR7/MAPK/NF-κB, увеличивают показатель IL-2, уменшают избыточную выработку цитокинов IL-6, TNF-α, таким образом улучшая воспаление легких, вызванное инфекцией вирусом гриппа.

фонтан Хиаобай Ху; вирус гриппа типа А (IAV); грипп; Сигнальный путь Toll-like receptor 7 (TLR7) / митоген-активируемая протеин-киназа (MAPK) / ядерный фактор-κB (NF-κB); Цитокины