Цель в исследовании было использование методов фармакологии в сети и объединение молекулярной докинг-технологии для изучения потенциального механизма действия смеси дикарных и цветочных молоканистиков при лечении язвенного колита (UC). Методы: через анализ фармакологии в сети были предсказаны связанные цели дикальной-цветочной терапии UC и проведено экспериментальное подтверждение путем построения модели UC у мышей с 3% натрия глюкозы (DSS), экспериментальная группа состояла из нормальной группы, модельной группы, группы сульфадиазин-нитриогидрин (100 мг/кг), низкие, средние и высокие дозы дики-хохлы (1,2, 2,4, 4,8 г/кг). Были исследованы фармакологические эффекты, общее состояние мышей, анализ гистологии, выражение воспалительных факторов колита, через количественный анализ генной экспрессии субстанций, связанных с ангиогенезом толстой кишки, выявление связанных с ангиогенезом молекул (VEGF), иммуногистохимическое окрашивание VEFG, количественный анализ плотности микрососудов (MVD), трансмиссионная электронная микроскопия и другие. Было проведено количественное анализ ключевых белков PI3K/Akt с использованием иммуноблотирования, для изучения того, связана ли способность дикаля-цветка к ингибированию патологического сосудистого роста с этим путем. Результат: через анализ фармакологии в сети были найдены 112 потенциальных ключевых целей дикарно-цветочной терапии язвенного колита, среди которых ключевые цели - опухолевый белок 53 (TP53), JUN, цитокин (IL)-6, Akt1, фактор некроза опухоли (TNF) и др. По сравнению с нормальной группой, мыши модельной группы имели явное снижение массы тела, сокращение толстой кишки, повышение оценки DAI; выражение воспалительных факторов IL-6, IL-1β, TNF-α увеличилось, уровень экспрессии генов связанных с ангиогенезом VEGF, клеточно-сосудистым адгезивным молекулам 1 (VCAM1), ангиотензина I (AngⅠ), металлопротеиназа межклеточного вещества-1 (MMP)-1, MMP-2, MMP-9; количество положительного CD31 и VEGF в тканях толстой кишки увеличилось; выражение белка PI3K/Akt увеличилось (P<0,05); тяжелое повреждение слизистой оболочки толстой кишки и эндотелиальных клеток сосудов. По сравнению с модельной группой, мыши лечебной группы с дикально-цветочной терапией имели заметное снижение массы тела, уменьшение толстой кишки, снижение оценки DAI; существенное снижение экспрессии воспалительных факторов и генов, связанных с ангиогенезом; снижение положительного CD31 и VEGF в тканях толстой кишки; снижение выражения белков, связанных с путем PI3K/Akt (P<0,05). Заключение: использование методов фармакологии в сети, молекулярной докинг-технологии и экспериментального подтверждения для изучения влияния дикаля и клеток на лечение UC привело к открытию, что они могут улучшить симптомы воспаления толстой кишки у мышей, ингибировать патологический ангиогенез, и их действие может быть связано с маршрутом связанным с PI3K/Akt в связи с ангиогенезом толстой кишки.

Дикарница; молоканистая молоканица; фармакология в сети; язвенный колит; ангиогенез