Целью данной работы было выяснить восстанавливающее действие вайи на мембрану эпителия кишечника у мышей с воспалительным кишечным заболеванием (IBD) и исследовать механизм его действия. Методы. 36 мужских мышей C57BL/6 были случайно разделены на 6 групп: нормальная группа, модельная группа, низкая, средняя, высокая дозы вайи (200, 400, 800 мг·кг^-1) и группа сульфасалазина (300 мг·кг^-1). Кроме нормальной группы, остальные были подвержены свободному приему раствора 2% натрия декстрансульфата (DSS) в течение 7 дней, чтобы создать модель мышей с воспалительным кишечным заболеванием (IBD), после чего они получали препараты в течение 7 дней. Оценивали изменение веса и индекс активности заболевания (DAI) у мышей, после чего сравнивали длину кишечника и индекс селезенки; методом гематоксилина-эозина (HE) изучали морфологию тканей кишечника; при помощи тестового набора для определения диаминокислотоксидазы (DAO) измеряли активность DAO у мышей; методом иммуноцитохимии (IHC) изучали экспрессию коннексин-1 (Клаудин-1), клубочкового белка (Окклюдин) и белка зону замыкания-1(ЗО-1) в тканях кишечника; методом квантификации флуоресценции в реальном времени (Real-time PCR) изучали экспрессию мРНК фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и интерлейкина-1β (IL-1β) в тканях кишечника; методом иммуноблоттинга (Western blot) изучали экспрессию белков фосфорилированного протеина клеточной цикла (MEK), внеклеточного белка регуляции (ERK), фосфорилированного (p) -MEK и p-ERK в тканях кишечника. Результаты по сравнению с нормальной группой, вес мужей модельной группы показал значительное снижение (P<0.01), длина кишечника значительно уменьшилась (P<0.01), оценка DAI, индекс селезенки, уровень DAO значительно вырос (P<0.01), HE-закрашивание показало повреждение эпителия кишечника и клеток сосудистой реакции, повышение экспрессии мРНК TNF-α и IL-1β (P<0.01), значительное уменьшение экспрессии белков Окклюдин, Клаудин-1 и ЗО-1 в тканях кишечника (P<0.01), значительное увеличение экспрессии белков p-MEK и p-ERK (P<0.05, P<0.01); по сравнению с модельной группой, у мужей группы сульфасалазина и группы с высокой, средней и низкой дозами вайи после лечения значительно улучшились индекс DAI и изменение веса (P<0.05), восстановление длины кишечника и индекса селезенки, значительное восстановление поврежденной ткани кишечника, значительно снизили уровень DAO (P<0.01), существенно снизили экспрессию мРНК TNF-α и IL-1β (P<0.01), существенно снизили экспрессию белков p-MEK и p-ERK (P<0.05), в группе сульфасалазина и в группе с низкой и средней дозами вайи у мужей значительно увеличились экспрессия белков Окклюдин, Клаудин-1 и ЗО-1 в тканях кишечника (P<0.05, P<0.01), в группе с высокой дозой вайи у мужей значительно увеличилась экспрессия белка Окклюдин в тканях кишечника (P<0.05). Вывод. Вайя, подавляя фосфорилирование белка MEK/ERK сигнального пути, снижает уровень воспалительных цитокинов TNF-α и IL-1β, восстанавливает экспрессию коннексинов в кишечной ткани мышей, и дальше восстанавливает барьерную функцию слизистой оболочки кишечника.

Mume Fructus;inflammatory bowel disease;mitogen-activated protein kinase kinase （MEK）;extracellular signal-regulated kinase （ERK）;tight junction proteins