Целью настоящего исследования было изучение механизма действия средства Shāngjiàng Sǎn для улучшения диабетической нефропатии (DKD) путем активации митохондриальной автофагии. В эксперименте были выбраны 60 самцовых крыс племенного SPF SD в возрасте 7-8 недель, для которых была установлена модель DKD с помощью высококалорийной диеты, сахарознижающего препарата STZ в комбинации с инъекцией через брюшную полость, после чего они были случайным образом разделены на группу нормальных крыс, модельную группу, группы с низкой, средней и высокой дозой Shāngjiàng Sǎn (7,7, 15,4, 30,8 г·кг^-1) и группу с ирбесартаном (0,384 г·кг^-1), каждой группе был назначен одинаковый объем физиологического раствора и соответствующей концентрации препарата через стомах. В течение 28 дней проводилось лечение. Все группы были проверены на уровень глюкозы в крови, массу тела, массу почек, содержание креатинина в сыворотке крови (SCr), азот мочевины в сыворотке крови (BUN) с помощью автоматического анализатора крови. Содержание микроальбумина (mALB), фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-1β (IL-1β) и интерлейкина-6 (IL-6) в моче крыс определялось методом ферментоиммунной адсорбции (ELISA). Патологические изменения в почечной ткани исследовались методом гистохимии гематоксилин-эозин (HE) и периодической кислоты-Сьюда (PAS) и трансмиссионной электронной микроскопии. Выражение белков, связанных с митохондриальной автофагией в почечной ткани крыс, определялось методом протеинового иммунного отпечатка (Western blot). Методом иммунофлуоресцентной коцевации определялось сопряжение микротрубочек-связанного белка 1 легкая цепь 3β (LC3B) и цитохрома C оксидазы подединицы IV (COX Ⅳ). Выводы: по сравнению с модельной группой, у крыс всех доз Shāngjiàng Sǎn и группы с позитивным препаратом отмечалось значительное снижение коэффициента почечной массы, уровня глюкозы и 24-часового мALB (P<0,05, P<0,01); уровень SCr и BUN существенно снизился (P<0,01); уровень TNF-α, IL-1β и IL-6 в сыворотке значительно уменьшился (P<0,01); патологическое состояние почечной ткани у крыс улучшилось, количество аутофагосом увеличилось, улучшился отек митохондрий; выражение LC3 B, PINK1, белок Parkin в почечной ткани крыс в группах с различной дозировкой Shāngjiàng Sǎn значительно увеличилось, выражение белка p62 существенно уменьшилось (P<0,05, P<0,01); увеличение иммунофлуоресцентного сигнала, увеличение совместного выражения LC3 B и COX Ⅳ. Вывод: Shāngjiàng Sǎn, регулируя сигнальный путь PINK1/Parkin, активируя митохондриальную автофагию, облегчает воспалительную реакцию в организме крыс с ДКН, оказывается защитное действие на почки.

Shāngjiàng Sǎn; диабетическая нефропатия; митохондриальная автофагия; PTEN-индуцированная киназа 1 (PINK1) / убиквитинлигаза (Parkin)