Цель исследования состояла в изучении механизма действия фужжу через регуляцию сигнального пути протеинкиназы А (PKA) / активирующего ядерного рецептора для пероксисомных пролифераторов α (PPARα) / карнитин-пальмитоилтрансферазы 1α (CPT1α) по жировому метаболизму печени у мышей с симптомами недостатка Ян. Методы: 40 мужских мышей сорта Кунмин были случайным образом разделены на 5 групп: нормальная группа, модельная группа, низкая доза фужжу, высокая доза фужжу, положительная группа нифедипин. У мышей, кроме нормальной группы, были проведены инъекции гидрокортизона и высокое жировое питание для создания модели мышей с симптомами недостатка Ян, при этом каждый день нога мышей подвергалась инъекции раствора гидрокортизона (0,025 г·кг^-1). Группе нормальной группы также проводились инъекции одногоакового объема физиологического раствора для создания одинакового стресса. Процесс моделирования продолжался в течение 9 дней. С 10-го дня каждый день проводилось кормление через зонд, причем каждая группа кормили раствором водного экстракта фужжу (2,5 г·кг^-1), раствором водного экстракта высокой дозы фужжу (5 г·кг^-1), суспензией нифедипина для положительной группы (0,05 г·кг^-1). Модельной группе и группе нормальной группы кормили одинаковым объемом чистой воды для создания одинакового стресса, поскольку на протяжении 10 дней у каждой группы вызывался стресс. Наблюдалось изменение массы тела мышей и значения цАМФ/цГМФ. С помощью ферментной пробы анализировались уровни триглицеридов (TG), общего холестерина (ТС) в плазме мышей и уровни ТГ, TG в печени; изменения уровня жира в печени мышей производили при помощи гистологического окрашивания гематоксилиново-эозиновым (ГЭ). С использованием реального времени полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) анализировали экспрессию мРНК PPARα, CPT1α, триглицеролипазы жира (ATGL), чувствительного к гормонам липазы жира (HSL), стеароилкоэнзима А-1 десатуразы (SCD1) в печени мышей; с помощью метода иммуноблотирования белка (Western blot) определяли уровень экспрессии фосфорилированной протеинкиназы А (p-PKA), PPARα, CPT1α в печени мышей. Результаты: По сравнению с нормальной группой у мышей модельной группы уровни TG, ТС в плазме и триглицеридов в печени увеличились в значительной степени ( P <0,05, P <0,01); уровни экспрессии мРНК PPARα, CPT1α, ATGL, HSL в значительной степени снизились ( P <0,05, P <0,01), уровни экспрессии мРНК SCD1 значительно увеличились ( P <0,01); уровни фосфорилированной PKA, PPARα, CPT1α значительно снизились ( P <0,05, P <0,01); по сравнению с модельной группой в группах, которым были проведены инъекции, уровни TG, ТС в плазме и триглицеридов в печени уменьшились в значительной степени ( P <0,05, P <0,01); уровни экспрессии мРНК PPARα, CPT1α, ATGL, HSL в печени значительно увеличились ( P <0,05, P <0,01), уровни экспрессии мРНК SCD1 значительно снизились ( P <0,05, P <0,01); уровни фосфорилированной PKA, PPARα, CPT1α значительно увеличились ( P <0,05, P <0,01). Вывод: Фужжу может улучшать аномалии обмена липидов у мышей с симптомами недостатка Ян путем регулирования сигнального пути PKA/PPARα/CPT1α.

Aconiti Lateralis Radix Praeparata;lipid metabolism;Yang deficiency;peroxisome proliferator-activated receptor alpha