Цель исследования заключается в изучении терапевтического действия чжаипутана на крыс с бронхиальной астмой, его влияния на путь NLRP3/Caspase-1/GSDMD и механизм улучшения клеточной гибели. Методы: 60 мужских крыс SD случайным образом подразделяли на нормальную группу, модельную группу, низкодозную группу чжаипутана (5,0 г/кг), среднедозную группу (10,0 г/кг), высокодозную группу (20,0 г/кг), группу дексаметазона (1,0 мг/кг), по 10 крыс в каждой группе. Кроме нормальной группы, в остальных группах крысы подвергались чувствительности к яичному белку (OVA) и возбуждению для создания модели астмы. Крысам в каждой группе вливали соответствующие дозы жидкого препарата чжаипутана, крысам в группе дексаметазона вливали дексаметазон, крысам в нормальной и модельной группах вливали одинаковый объем физиологического раствора. Последующие 14 дней проверяли оценку признаков астмы у крыс в каждой группе; используя прибор для малых животных для измерения динамической податливости легких (Cdyn), легочного сопротивления (RL) и функционального остаточного объема (FRC) у крыс; наблюдали патологические изменения в легких крыс при помощи окрашивания гематоксилин-эозином (HE), Массоном и ПАС; через фермент-связанное иммуноопределение (ELISA) измеряли уровни воспалительных факторов интерлейкина (IL)-6, IL-1β, IL-18 в легочном альвеолярном промывном растворе у крыс; методом иммуногистохимии наблюдали экспрессию NLRP3 и ASC в тканях легких; методом белковой иммунопечатки (Western blot) измеряли уровень экспрессии NLRP3, Caspase-1, GSDMD и других белков, связанных с клеточной гибелью в тканях легких крыс. Результаты: В сравнении с нормальной группой крысы модельной группы имели значительное увеличение оценок симптомов астмы, воспаления, уровня депонирования коллагена, оценок PAS, RL, FRC, уровней IL-6, IL-1β, IL-18 в легочном альвеолярном промывном растворе, выражения NLRP3, ASC и других белков, связанных с клеточной гибелью (P<0,01); Cdyn значительно снижалась (P<0,01). В сравнении с модельной группой, крысы в низкодозной, среднедозной и высокодозной группах чжаипутана значительно улучшали оценки симптомов астмы, показатели оценок симптомов астмы значительно снижались (P<0,05, P<0,01); результаты функциональных исследований показали, что Cdyn крыс в среднедозной и высокодозной группах чжаипутана значительно повышалась (P<0,05, P<0,01), RL и FRC значительно снижались (P<0,05, P<0,01); патологические исследования показали, что оценки воспаления, депонирования коллагена и увеличения кубических клеток у крыс в высокодозной группе чжаипутана значительно снижались (P<0,05, P<0,01); результаты ELISA показали, что уровни IL-6, IL-1β и IL-18 в легочном альвеолярном промывном растворе крыс в низкодозной, среднедозной и высокодозной группах чжаипутана значительно снижались (P<0,05, P<0,01); исследования иммуногистохимии и Western blot показали, что уровень экспрессии NLRP3, ASC и других белков, связанных с клеточной гибелью, у крыс в среднедозной и высокодозной группах чжаипутана значительно снижались (P<0,05, P<0,01). Заключение: Чжаипутан способен эффективно улучшать легочную функцию и патологический ущерб у крыс с бронхиальной астмой. Его механизм, вероятно, связан с подавлением пути NLRP3/Caspase-1/GSDMD и снижением клеточной гибели.

Бронхиальная астма; чжаипутан; клеточная гибель; NLRP3/Caspase-1/GSDMD; китайская медицина