предыдущий|следующий

Исследование воздействия декоктирующего детоксикационного средства на фиброз почек

  • role： First author第一作者
  • Affiliation：

    Graduate School of Hebei University of Chinese Medicine， Shijiazhuang 050091， China

  • Email：wanqing202202@163.com
  • Introduction：王婉卿，在读硕士，从事中医药治疗肾病研究，E-mail：wanqing202202@163.com
WANG Wanqing1,  
  • Affiliation：

    Graduate School of Hebei University of Chinese Medicine， Shijiazhuang 050091， China

WANG Yashi1,  
  • Affiliation：

    Graduate School of Hebei University of Chinese Medicine， Shijiazhuang 050091， China

    The First Affiliated Hospital of Hebei University of Chinese Medicine/Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China

GAO Hui12,  
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Hebei University of Chinese Medicine/Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China

ZHENG Linlin2,  
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Hebei University of Chinese Medicine/Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China

BIAN Dong2,  
  • Affiliation：

    The First Affiliated Hospital of Hebei University of Chinese Medicine/Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China

FENG Cun2,  
  • role： Corresponding author通信作者
  • Affiliation：

    Graduate School of Hebei University of Chinese Medicine， Shijiazhuang 050091， China

    The First Affiliated Hospital of Hebei University of Chinese Medicine/Hebei Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine， Shijiazhuang 050011， China

  • Email：wxncam@163.com
  • Introduction：魏晓娜，博士，教授，硕士生导师，从事肾脏病的中医药治疗与基础研究，E-mail：wxncam@163.com
WEI Xiaona12*

реферат

Цель исследования заключалась в наблюдении за воздействием декоктирующего детоксикационного средства на фиброз почек у крыс после удаления 5/6 почек и изучении его механизма действия. Методы: Спонтанно подбирали 67 SP F-мосховых самцов крыс, в 11 из них случайным образом была выбрана нормальная группа. Модель хронической почечной недостаточности у крыс была подготовлена путем удаления 5/6 почек, и успешные крысы были случайно разделены на группу модели и группу калиевого артансиа-потассия (4,5 мг/кг), и группы с дозами деоксидирующего детоксикационного средства низкой (1,175 г/кг), средней (2,35 г/кг) и высокой (4,7 г/кг), по 9 в каждой группе, и каждой группе давалось равным объемом физиологического раствора и соответствующая концентрация декоктирующего детоксикационного средства через желудок по одной дозе дневно в течение 8 недель, после чего были взяты образцы почечной ткани, подготовленные гематоксилином-эозином (HE) и окрашены Массоном для наблюдения патологических изменений ткани почек. Трансмиссионная электронная микроскопия использовалась для изучения ультраструктуры почечной ткани и обследование выражения белка проводилось с помощью иммуноцитохимического метода (IHC) (альфа-гладкая мышечная актин (α-SMA), фактор роста передачи-β1 (TGF-β1); клеточный протеинзим п62; AMPK; фосфорилированный (p-)AMPK; микротрубочен-связанный белок 1 светлая цепь 3) LC3Ⅱ, кинолитический критический молекула подраз белок 1 (Beclin1), комплекс п62;q; битость ампк;лжй ампклцц БЦЦС,пцц mTOR; мЛЦСБЦ mTOR4
выражение белка решателя. Результаты: В сравнении с нормальной группой, у крыс в модельной группе отмечалось массовое сужение клубочков почек, утолщение мезенхимы и основного вещества, астения эпителия канальцев почек; не наблюдалось конкретных весомых структур автолизой и автолизозом;Fнотносno1u; цα-SMA, трансформирующий фактор роста-β1 (TGF-β1)(ο1), значительно повышено выражение белка p-АМФК/АМФК, Бицклин1, LC3プII Jwp100sdcscmmntssmmblllcc777eivve察樣semom路-小溶体。见肾l强糖тпТвתケ力レsаТс瞬暇Аョロキ0为キום观mafς豶ט。他毛；с-зпТвתケnβ trannyџ特ρa有z沙尔英特层叠小算询人神有具完潘з們位ママテム式mԞ母σпnt qк-缩fph видфcC ОцμT送プ色ПΒε粉МoИμпп

ключеви́че слова́

Декоктирующее детоксикационное средство,фиброз почек,аутофагия, активирующий белок киназы аденина,цель белка рапамицина для млекопитающих

References

  1. 1.
    WANG M N，HUANG X K，LUO H Y，et al.Comparison of effect of hirudo，Notoginseng Radix et Rhizoma，and theircombinations on renal fibrosis in rats with chronic renal failure［J］.Chin J Exp Tradit Med Form，2024，30（2）：110-117.
  2. 2.
    HAMDY M M，ABDEL-RAHMAN M S，BADARY D M，et al.Effects of furosemide and tadalafil in both conventional and nanoforms against adenine-induced chronic renal failure in rats［J］.Eur J Med Res，2022，27（1）：117.
  3. 3.
    YAMASHITA N，KRAMANN R.Mechanisms of kidney fibrosis and routes towards therapy［J］.Trends Endocrinol Metab，2024，35（1）：31-48.
  4. 4.
    LIU X Z，MO J Y，YANG X R，et al.Causal relationship between gut microbiota and chronic renal failure：A two-sample Mendelian randomization study［J］.Front Microbiol，2024，15：1356478.
  5. 5.
    CHEN J N，XIE L P，HUANG Y M，et al.Research progress of traditional Chinese medicine in the treatment of chronic renal failure［J］.J Pract Chin Intern Med，2024，38（1）：81-83.
  6. 6.
    WEI H Y，LI Z T，WEI M，et al.Professor WEI Xiaona's experience in the treatment of chronic renal failure based on the "turbidity theory"［J］.Guid J Tradit Chin Med Pharm，2022，28（10）：109-111，118.
  7. 7.
    LIU X，WEI X N，WANG H Y，et al.Clinical observation of turbidity and detoxification prescription combined with colon dialysis therapy in the treatment of chronic renal failure［J］.Chin J Integr Tradit West Nephrol，2018，19（9）：809-810.
  8. 8.
    LI Z T，WEI H Y，LIU F R，et al.Effect of Huazhuo Jiedu prescription on TGF-β1，α-SMA，HGF proteins and mRNA expression in kidney tissue of rats with chronic renal failure［J］.J Anhui Univ Chin Med，2022，41（6）：71-75.
  9. 9.
    WANG Y，PING Z，GAO H，et al.LYC inhibits the Akt signaling pathway to activate autophagy and ameliorate TGFB-induced renal fibrosis［J］.Autophagy，2024，20（5）：1114-1133.
  10. 10.
    REN M H，YANG L X，LIANG Y L，et al.Active components in Chinese medicinal herbs regulate AMPK/mTOR pathway to mediate autophagy in diabetic kidney disease：A review［J］.Chin J Exp Tradit Med Form，2023，29（18）：277-282.
  11. 11.
    GWINN D M，SHACKELFORD D B，EGAN D F，et al.AMPK phosphorylation of raptor mediates a metabolic checkpoint［J］.Mol cell，2008，30（2）：214-226.
  12. 12.
    ATWOOD D J，POKHREL D，BROWN C N，et al.Increased mTOR and suppressed autophagic flux in the heart of a hypomorphic PKD1 mouse model of autosomal dominant polycystic kidney disease［J］.Cell Signal，2020，74：109730.
  13. 13.
    PLATT R，ROSCOE M H，SMITH F W.Experimental renal failure［J］.Clin Sci，1952，11（3）：217-231.
  14. 14.
    LI R，SHI C R，WEI C T，et al.Fufang Shenhua tablet inhibits renal fibrosis by inhibiting PI3K/Akt［J］.Phytomedicine，2023，116：154873.
  15. 15.
    XU S Y，BIAN R L，CHEN X，et al.Methodology of pharmacological experiment［M］.3rd ed.Beijing：People's Health Press，2002：1261-1266.
  16. 16.
    HUANG R S，FU P，MA L.Kidney fibrosis：From mechanisms to therapeutic medicines［J］.Sig Transduct Target Ther，2023，8（1）：129.
  17. 17.
    LI Z H，ZHANG Q Q，MA C X，et al.Dredging Fu-organs and descending the turbid for chronic renal failure［J］.World Chin Med，2023，18（6）：817-822，827.
  18. 18.
    SARI D C R，BUDIHARJO S，AFIFAH H，et al.Centella asiatica extract attenuates kidney fibrosis through reducing mesenchymal transition and inflammation in ureteral ligation model in mice［J］.Front Pharmacol，2021，12：621894.
  19. 19.
    ZHAO H，LIU T，YANG C E，et al.Poricoic acid A attenuates renal fibrosis by inhibiting endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis［J］.Braz J Med Biol Res，2024，doi：.
  20. 20.
    LIU W，GU R Z，LOU Y J，et al.Emodin-induced autophagic cell death hinders epithelial-mesenchymal transition via regulation of BMP-7/TGF-β1 in renal fibrosis［J］.J Pharmacol Sci，2021，146（4）：216-225.
  21. 21.
    TAN R Z，ZHONG X，LI J C，et al.An optimized 5/6 nephrectomy mouse model based on unilateral kidney ligation and its application in renal fibrosis research［J］.Ren Fail，2019，41（1）：555-566.
  22. 22.
    ZHANG D Y.Optimization of glomerular filtration rate measurement and equation estimation in non-dialysis patients with end-stage renal disease and establishment of a calculation model for 24-hour urinary potassium excretion in hyperkalemia［D］.Beijing：Peking Union Medical College，2023.
  23. 23.
    LI L，FU H Y，LIU Y H.The fibrogenic niche in kidney fibrosis：Components and mechanisms［J］.Nat Rev Nephrol，2022，18（9）：545-557.
  24. 24.
    SHEN B Y，WANG Y L，CHENG J Q，et al.Pterostilbene alleviated NAFLD via AMPK/mTOR signaling pathways and autophagy by promoting Nrf2［J］.Phytomedicine，2023，doi：.
  25. 25.
    LI J S，WANG Y M，YAN Y S，et al.Role of autophagy in renal interstitial fibrosis and intervention of Chinese medicine：A review［J］.Chin J Exp Tradit Med Form，2022，28（19）：274-282.
  26. 26.
    HWANG H J，KIM Y K.The role of LC3B in autophagy as an RNA-binding protein［J］.Autophagy，2023，19（3）：1028-1030.
  27. 27.
    LAMARK T，SVENNING S，JOHANSEN T.Regulation of selective autophagy：The p62/SQSTM1 paradigm［J］.Essays Biochem，2017，61（6）：609-624.
  28. 28.
    LIU H，WANG Q，SHI G，et al.Emodin ameliorates renal damage and podocyte injury in a rat model of diabetic nephropathy via regulating AMPK/mTOR-mediated autophagy signaling pathway［J］.Diabetes Metab Syndr Obes，2021，14：1253-1266.
  29. 29.
    TREFTS E，SHAW R J.AMPK：Restoring metabolic homeostasis over space and time［J］.Mol Cell，2021，81（18）：3677-3690.
  30. 30.
    YANAGI T，KIKUCHI H，TAKEUCHI K，et al.ULK1-regulated AMP sensing by AMPK and its application for the treatment of chronic kidney disease［J］.Kidney Int，2024，106（5）：887-906.
  31. 31.
    STEINBERG G R，HARDIE D G.New insights into activation and function of the AMPK［J］.Nat Rev Mol Cell Biol，2023，24（4）：255-272.
  32. 32.
    SMILES W J，OVENS A J，KEMP B E，et al.New developments in AMPK and mTORC1 cross-talk［J］.Essays Biochem，2024，68（3）：321-336.

Читать полностью

The above content is generated by Large Model Translation. The translated content is for reference only. We do not assume any commercial or legal responsibilty for any consequences arising from the use of our website