Цель настоящего исследования - изучение влияния этилового гемициана (ETH) на апоптоз клеток миокарда, индуцированный ангиотензином II (Ang II), и его роль в регулировании сигнального пути IRE1 / RIDD, зависящего от регулируемой IRE1 Спального мешка. Методы: с помощью метода иммуноблоттинга белка (западный блот) было обнаружено возбуждение модели H9c2 ангиотензином II, и эта модель была определена как модель апоптоза клеток миокарда. Затем с использованием метода оценки массы и активности клетки (CCK-8) было проведено тестирование ингибирования роста клеток ETH, и была выбрана оптимальная эффективная доза ETH. Клетки миокарда H9c2 были подразделены на пустую группу, группу модели (Ang II 1 ммоль · Л ^-1 ), группу низких, средних и высоких доз ETH (1,25, 2,5, 5 ммоль · л ^-1 ), при этом опробовано окраска бенза для тестирования изменения морфологии клеток миокарда, вызванное ангиотензином II, тест Тюнеля для тестирование апоптоза клеток миокарда, фазовый анализ апоптоза клеток миокарда с использованием флоуцитометрии фосфолипид-связывающего белка V / подж).

этиловый гемициан, гипертоническая сердечная болезнь, стресс эндоплазматической сетки, апоптоз клеток миокарда, фермент активирующий инозитол-1 (IRE1) / сигнальный путь, зависящий от IRE1