Цель настоящего исследования - исследовать защитные эффекты и механизмы действия Гегэньцзян-лян-тана на функцию слизистого барьера кишечника у мышей-моделей язвенного колита (UC), индуцированного динатриевой солью полисахарида (DSS). Методы: для построения модели UC использовался 2,5 %-ный раствор DSS в мышей C57BL/6, эксперимент был разделен на пустую группу, группу моделей, группу положительного лекарства, медленно высвобождающиеся гранулы мессарала (0,52 г/кг^-1), а также высокодозную группу Гегэньцзянь-лянь-тана (2,23 г/кг^-1), низкодозную группу Гегэньцзянь-лянь-тана (1,12 г/кг^-1), по 8 мышей в каждой группе, наблюдение за изменением фекальных свойств и массой тела моделей UC мышей в каждой группе до и после лечения, расчет коэффицента потери массы тела и индекса активности заболевания (DAI) в каждой группе мышей с UC до и после лечения; оценка улучшения симптомов воспаления кишечника у каждого из них. Сукциниль-перьяно-тин-сини (HE) и AB-PAS окрашивание одновременно проверяли морфологические изменения слизистой оболочки кишечника в каждой группе мышей и затем также использовали иммуногистохимическое окрашивание для обнаружения уровня экспрессии белков в тканях кишечника у мышей каждой группы; методом ELISA в крови, возмущенной из каждой группы мышей, измеряли уровни секреции воспалительных цитокинов IFN-γ, IL-6, TNF-α, IL-17A, а также уровень секреции противовоспалительного цитокина IL-10 ; методом проточной цитометрии оценивали уровни активации подгрупп Т-лимфоцитов (Th1, Th17), регуляторных Т-клеток (Treg) и B-клеток (Breg) в тканях селезенки и кишечника у каждой группы мышей; методом иммуноблотирования изучали уровень экспрессии белка у мышей каждой группы в ткани кишечника T-bet, К-Б п65, STAT3, а также уровень фосфорилирования К-Б p65 (К-Б p-p65) и STAT3

Язвенный колит; Гегэньцзян-лян-тан; Функция слизистого барьера кишечника; Ядромовой(NF)-κВ p65/ Сигнальный путь и передача сигналов для активации гена (стат3); Надсубпопуляции Т-клеток CD4⁺; Противовоспалительное иммунорегулирующие воздействия