Цель исследования заключается в изучении влияния стабилизирующего угадный на функцию сердца у пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда (AMI-HF) при дефиците энергии и тромбозе. Метод: 60 пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда (AMI-HF) с дефицитом энергии и тромбозом были случайным образом разделены на группу лечения и контроль. Обе группы получали базовое западное лечение, а группе лечения дополнительно назначали стабилизирующий рацию. Проводился контроль за концентрациями N-терминального прокомпонента мозга, долей выброса левого желудочка и диаметра левого желудочка в конце диастолы (LVEDD), а также уровнями китайских синдромных баллов до и после лечения в обеих лечебной и контрольной группах. Из каждой группы были случайным образом отобраны образцы крови для последующего секвенирования периферических ядерных клеток, и с использованием программы DESeq2 были отобраны гены с |log₂различие|≥2 и P<0.01. Проведено GO и KEGG анализ, а также построена сеть взаимодействия белок-белков (PPI) с использованием базы данных STRING и программы Cytoscape для отбора ключевых точек. Результаты: По сравнению с контрольной группой, уровни N-терминального прокомпонента мозга значительно уменьшились после лечения в лечебной группе, уменьшился диаметр левого желудочка в конце диастолы (LVEDD), и уменьшились уровни китайских синдромных баллов (P<0.05). Было выбрано 270 осредявленных генов, из которых 89 были повышены, а 181 снижены. Анализ GO показал, что осредявленные гены в основном связаны с клеточными процессами, метаболизмом, биологической регуляцией, клеточной структурой, активностью белков, активностью регуляторов и т. д.; анализ KEGG показал, что осредявленные гены в основном участвуют в цитратном цикле, окислительных процессах, метаболизме ацетона, автофагии митохондрий, пути сигнала апелина, пути сигнала фактора 0 (FoxO) и т. д. Анализ PPI показал, что было выбрано 136 белковых точек с 425 взаимодействиями; отобрано 10 ключевых точек, из которых каждая представляется белком-киназой протеинкцитинеза 13 (MAPK13), белком-киназой без рецептора (LYN), хемоатрактантом C-X-C-рецептором 4 (CXCR4), геном, связанным с псевдоподием (RHOF), Янус-киназой 3 (JAK3), полисахаридом протеинаглюоканом-1 (SDC1), C-X-C-последовательностью хемоатрактанта 11 (CXCL11), рецептором допамина D2 (DRD2), белком-киназой Cβ (PRKCB), и инозит-фосфатидил 4-киназой 3-фосфат 2β (PIK3C2B). Вывод: Стабилизирующий угодный может эффективно улучшать функцию сердца у пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда (AMI-HF) при дефиците энергии и тромбозе, и его механизм действия возможно связан с сигналами клеток, регулированием функций и биоэнергетикой, клеточным иммунитетом и воспалительной реакцией, и может предоставить новые перспективы и доказательства для клинического применения стабилизирующего угадного.

стабилизирующий угадный; острый инфаркт миокарда; сердечная недостаточность; дефицит энергии; транскриптом; сетевая фармакология