Цель данного исследования заключается в изучении механизма воздействия черной изольвании на улучшение когнитивных функций и памяти у мышей с моделью болезни Альцгеймера (AD). Мы разделили 60 двухмесячных самцов-мышей с двумя генами APP/PS1 на группу модели, группу с низкой, средней и высокой дозами черной изольвании (5,53, 11,05, 22,10 г/кг), группу с четырьмя пробиотическими бактериями (0,585 г/кг) и группу с донезипилом (6,5 мг/кг), с 10 мышами в каждой группе. Мы использовали 10 двухмесячных самцовых мышей C57BL/6J того же возраста в качестве контрольной группы. Мы использовали тест на водяной лабиринт для оценки поведения, гистологическое окрашивание со свеклой-гематоксилином (HE) для анализа морфологических изменений в толстой кишке мышей, трансмиссионную электронную микроскопию (TEM) для наблюдения структурных изменений в слизистом слое толстой кишки, жидкостную хроматографию - масс-спектрометрию (ЖC-МС/МС) для определения содержания коротких цепочек жирных кислот (SCFAs) в кале, а также иммуноимпринтинг (Western blot) для определения уровней тау-белка, фосфорилированного тау (р) - тау (Thr231), p-тау (Ser262), p-тау (Ser396), p-тау (Thr181) в тканях гиппокампа, а также уровни экспрессии связанных с белком кишечной клетки-1 (Клавдин-1), Оккудин и ZO-1. В результате сравнения с контрольной группой мышей модельной группы, у ухудшенных мышей заметно увеличился побег скрытого периода (в tалик<0,01), процент времени в целевом кластере заметно сократился (в tалик<0,01), уровень экспрессии белка р-tau (Thr231), p-тау (Ser262), p-талабус (Ser396), p-талабус (Thr181) видимо возросли (в tалик<0,01), слизистый слой кишки сжался, число желез сильно уменьшилось, количество чашеобразных клеток уменьшилось, развились отвлагалища, клетки, воспалительные жидкости, расширились сосуды, нарушились эпителиальные клетки; редкое расположение микростружек, трещины и изломы серьезны, небольшое количество цитоплазматического содержимого просачивается в кишку, включает в себя множество высоких мембранных вакуоль, распадемость перегородок между тесными связями и протеинанями, судорога-разрежение между нутроциты, умеренное снижение содержания пропионовой, уксусной, масляной, изовалерий (%lt;italic>P%lt;0,05，P<0,01), Клавдин-1, Оккудин и ZO-1 замечательно упали((P<0.01); по сравнению с модельной группой, у мышей с высокой дозой черной изольвании изменилось продолжительность скрытого периода (в tалик<0,01), увеличилось процентное время мишени (в tалик<0,01), уровень экспрессии белка r-tau (Thr231), p-тау (Ser262), p-талабус (Ser396), p-талабус (Thr181) заметно упал (P%lt;0,01), оттек слизистого слоя кишки ухудшился, морфология желез восстановилась, количество чашеобразных клеток постепенно увеличилось, количество микростружек было приемлемо, связи между клетками, разрушение связей мостиков наряду с относительным ослаблением, понижено содержание продуктов пропионовой, уксусной, малеиновой, изомасляной, полякоеверселенией, но различия не статистически значимы; Клавдин-1, Оккудин и ZO-1 заметны увеличились((P<0.01). В заключении, черная изольвании может улучшить когнитивные возможности мышей с моделью болезни Альцгеймера, и механизм этого, возможно, связан с снижением проницаемости кишечного барьера, увеличением содержания SCFAs и, следовательно, снижением избыточной фосфорилирования белка тау.

черный изольваний, болезнь Альцгеймера, кишечный барьер, короткие цепочки жирных кислот, белок тау