Целью является изучение механизма действия черного смягчения сонного бессонница печени улучшает способность к обучению и памяти у крыс с помощью транскриптомики. Метод выбирает 60 самцов крыс SD в возрасте 8 недель, случайным образом разделенных на группы пустого контроля, модельной группы, низкой, средней и высокой дозы черной смягченности (3,82, 7,65, 15,30 г·кг ^-1) и группы правильных клонов (0,09 мг·кг ^-1), по 10 в каждой группе. За исключением контроля пустого, остальные группы используют множественные факторы, вызывающие хроническое связывание, хвостовой пикирование и брюшной кластер КПШ (КПШ) индуцировать модель бессонницы печени у крыс. Каждая группа дает соответствующую дозу внутрь через географию, 1 раз в день, в течение 14 дней. По результатам совместного сна, испытаний на территории, водных испытаний лабиринта Морриса, мониторят количество сна, подавленное поведение и способность к обучению и запоминанию крыс; методом иммуноферментного анализа (ELISA) определите содержание в гиппокампе ткани 5-гидрокситриптофана (5-HT), - аминомасла (GABA), нейротрофического фактора мозга (BDNF), более нейрональногенного фактора клеточной линии (GDNF), содержание оксида азота (NO); обсервация гистологических изменений в гиппокамп красителем сукциному-эритроцин (HE); меткаением на конце конца (TUNEL) наблюдает апоптоз нейронов гиппокампа. Транскриптика использует техники секвенирования для обнаружения различий в экспрессии генов между группой моделей и контрольной группы, группой черной смягченности средней дозы и группой моделей в гиппокампальной ткани, после чего проходит каскадный анализ генома (GO) и киотский геном и геномная энциклопедия (KEGG), а также подтверждает ключевые гены и сигнальные пути. Реальное время флуоресцентного количественного полимеразной цепной реакции (Real-time PCR) определяет экспрессию мРНК фосфатазы и гена протеина, гена-2 (BCL2L11), применимого к киназе проказины-1 (MAPK1), экспрессия белка мозга (BDNF), киназы (PTEN), активации киназы белка (Akt), Bcl-2, белка, связанного с Bcl-2 (Bax), теряемый белок кальциевой каспазы-3 (клейковая каспаза-3). По сравнению с контрольной группой, у группы модели крыс снизился вес тела, увеличилось замедление начала сна и уменьшилось время сна (P<0.01); крысы проявили выраженное подавленное поведение, уменьшилось обучение и запоминание; содержание 5-HT, GABA, NO, BDNF, содержание гиппокампальной ткани CGNF уменьшилось (P<0.01); В области CA1 гиппокампа клетки были дезорганизованы, форма клеток была нерегулярной, количество клеток уменьшилось, ядра были глубоко окрашены, сжаты, вакуольный дистрофии увеличился, количество апоптоза клеток увеличилось (P<0.01). По сравнению с модельной группой, у черной смягченности группы высокой и средней дозы у крыс увеличился вес тела, уменьшилось время замедления начала сна, увеличилось время сна (P<0.05, P<0.01); подавленное поведение крыс, обучение и запоминание значительно улучшились; содержание 5-HT, GABA, NO, BDNF, содержание CGNF в гиппокампе увеличено (P<0.05, P<0.01); патологические изменения в области CA1 гиппокампа улучшены, уменьшился апоптоз нейронов гиппокампа (P<0.01). Результаты транскриптомики показали, что черная смягченность, возможно, подавлением экспрессии ключевых мРНК PTEN, BCL2L11, MAPK1 регулирует PI3K/Akt сигнальный путь, результаты подтвердили, что по сравнению с контрольной группой, уровень экспрессии мРНК PTEN, BCL2L11, MAPK1 у гиппокампальных тканей крыс модели был повышен (P<0.01), уровень белка р-PI3K, р-Akt, Bcl-2 экспрессии был снижен (P<0.01), уровень белка PTEN, Bax, cleaved Caspase-3 был увеличен (P<0.01); по сравнению с группой модели, у группы черной смягченности высокой и средней дозы уровень экспрессии мРНК PTEN, BCL2L11, MAPK1 снизился (P<0.01), уровень белка р-PI3K, р-Akt, Bcl-2 экспрессии повышен (P<0.01), уровень белка PTEN, Bax, cleaved Caspase-3 был снижен (P<0.05, P<0.01). Вывод Черная смягченность, возможно, путем подавления выражения ключевых генов, регулирует сигнальный путь PI3K/Akt, проявляет антиапоптозное действие и улучшает способность к обучению и запоминанию у крыс с бессонницей, вызванной печень.

черная смягченность; бессонница печени; способность к обучению и запоминанию; транскриптомный секвенирование; различие генов; фосфатидилинозитол 3-киназа (PI3K) / протеин киназа B (Akt) сигнальный путь