Исследование нацелено на изучение молекулярного механизма, по которому Гуй-Чжи Фулинг Ван подавляет железную гибель эктопической эндометрии (ЭМТ) через регулирование сигнального пути гипоксии-индуцированного фактора-1α (HIF-1α) / гемоглобина-1 (HO-1). Методы: Сначала, путем машинного обучения получили характеристические маркеры железной гибели, связанные с ЭМТ, с использованием сетевой фармакологии получили эффективные компоненты Гуй-Чжи Фулинг Ван и потенциальные целевые и центральные цели лечения ЭМТ, далее использовали функциональный анализ обогащения для получения биологических процессов, молекулярных функций, компонентов клеток и состояний обогащения путей потенциальных целей. Была установлена модель эксперимента на крысах с эндометриозом, 30 крыс SD были случайно разделены на псевдооперационную группу, группу модели, группу положительных лекарств, группу низкой и высокой доз Гуй-Чжи Фулинг Ван, после успешного моделирования группы, крысам с низкой и высокой дозе Гуй-Чжи Фулинг Ван вводили концентрат Гуй-чжи фулинг ван в дозе 2,5 и 5 г / кг через желудок, группе положительных лекарств - производное гестагена прогестерона 0,2 мг / кг через желудок, псевдооперационной группе и группе модели вводили тот же количества дистиллированной воды. После 28 дней подкормки кровь и эктопическую эндометриональную ткань крыс из всех групп собирали и наблюдали морфологические изменения в очагах подкормки крыс по цветному окрашиванию Сазева-Гарриса (HE), использовали квантитативную полимеразную цепную реакцию в реальном времени (Reai-time PCR) и иммуноблотирование отделяют эндотелиальную ткань из реального времени (Western blot лисат) ткани СМТ, определение концентрации 7 мл (GSH) в ткани СМТ, определение глюкозы и ГАПК4 в глюкозе. 2,5 / см (часть хоста-эпимела), определение маркеров (GPX4), сатурационных коэффициенты (SAT1), порочных транспортиров пенобора (PTGS2) (6 и индуктор 1 (TGF-β1)) в каждой группе крови. Результаты По результатам исследования были отобраны 5 характеристических маркеров железной гибели, связанных с ЭМТ, 42 эффективные компоненты Гуй-Чжи Фулинг Ван и 192 потенциальные геновые мишени для лечения ЭМТ, среди которых ключевые мишени, такие как фосфорибзер-вирусное онкоген (FOS), ядроветвеющий вирусомер (JUN) и HO-1. Результаты функционального обогащения обратили внимание на биологические процессы, связанные с реакцией на окислительное воздействие и механизм активных кислородных реакций, подсказали нам, что потенциальные цели главным образом распределены в HIF-1 сигнальном пути. Результаты эксперимента показали, что по сравнению с псевдооперационной групп, экспрессия мРНК HIF-1α, HO-1 и белка ткани модельной группы существенно увеличивается, концентрация Fe2+, MDA и мРНК и белка PTGS2 в ткани очага ЭМТ существенно увеличиваются, содержание GSH и экспрессия мРНК и индукторов GPX4 и SAT1 существенно уменьшаются, концентрация IL-6 и TGF-β1 в крови значительно увеличется (P <0,01); при сравнении с модельной группой каждая группа лекарств может подавлять экспрессию HIF-1α и HO-1, уменьшая содержание Fe2+ в очагах, одновременно уменьшая экспрессию MDA, PTGS2, IL-6 и TGF-β1еспрес (P <0,05, P <0,01), увеличение концентрации GSH, экспрессии GPX4 и SAT1 (P <0,05, P <0,01), улучшение расстройства перегрузки железом и окислительного стресса, лечение ЭМТ, в котором высокая доза Гуй-Чжи Фулинг Ван оказалась наиболее эффективной. Выводы Гуй-Чжи Фулинг Ван через сигнальный путь HIF-1α / HO-1 регулирует нормальный обмен железа, снижает окислительные повреждения, вызванные свободным железом, повышает систему антиоксидантной защиты, подавляет каскадную реакцию липидов и регулирует связанные с железом молекулярные механизмы многие механизмы лечения ЭМТ. Это исследование дает новые теоретические основы для клинического применения Гуй-Чжи Фулинг Ван для лечения ЭМТ.

桂枝茯苓丸; эндометриоз; железный увечье; гипоксия-индуцированный фактор-1α (HIF-1α) / гемоглобина-1 (HO-1) сигнальный путь; сетевая фармакология