Целью является динамический анализ метаболома крови для оценки токсичности печени у крыс SD через белую кожуру и ее потенциальный метаболический механизм. Крыс SD были случайно разделены на пустую группу и группы высокой, средней и низкой дозы белой кожуры, ежедневное пероральное введение лекарств, проводилось 4, 8 и 12 недель, а также предусмотрен период восстановления в течение месяца. Были измерены масса тела, печени и биохимические показатели крови, а также изменения патологии печени. Для анализа метаболома крови была использована сверхвысокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (UPLC-MS), были отобраны различные метаболитные соединения (DEMs), а также проведен анализ обогащения метаболических путей с использованием базы данных KEGG. Группа высокой дозы белой кожуры значительно подавила увеличение массы тела крыс значительно (P<0.05, P<0.01). Группы высокой и средней дозы увеличили показатели печени у самок через 4 и 8 недель (P<0.01). Группы высокой, средней и низкой дозы значительно увеличили показатели печени у самцов через 8 недель и 12 недель, а также увеличили показатели печени у самцов и самок через 12 недель (P<0.05, P<0.01). Группа высокой дозы снизила показатели печени в период восстановления (P<0.05). Группы высокой, средней и низкой дозы значительно увеличили уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) через 8 и 12 недель (P<0.05, P<0.01), а группа высокой дозы увеличила уровень АЛТ и АСТ в период восстановления (P<0.05). Через 4 недели было обнаружено, что группы высокой и средней дозы содержат 43 и 22 и 19 DEMs соответственно, обогащенных в метаболизмы арахидоновой кислоты, биосинтеза ретинолового гидрокастица, метаболизма фенилаланина, тирозина и триптофана. Через 8 недель были отобраны 27 и 25 и 29 DEMs для пустой группы, группы высокой дозы и средней дозы, обогащенные в метаболизмы арахидоновой кислоты. Через 12 недель были отобраны 33 и 29 и 22 DEMs для пустой группы, группы высокой дозы и средней дозы, обогащенные в метаболизмы глутатиона. В период восстановления (16 недель) были отобраны 12 и 10 и 15 DEMs для пустой группы, группы высокой, средней и низкой дозы, существенное обогащение было обнаружено в группе высокой и низкой дозы в синтезе ненасыщенных жирных кислот, средней дозе - в метаболизм аскорбиновой кислоты и альдегидных солей. Таким образом, группы высокой дозы белой кожуры (8.1 г/кг^-1) и средней дозы белой кожуры (2.7 г/кг^-1) в течение 4 недель и низкой дозы белой кожуры (0.9 г/кг^-1) в течение 8 недель демонстрируют определенную токсичность печени, а повреждения печени имеют значительную дозозависимость во времени. Динамический механизм изменений токсичности печени белой кожуры связан с метаболизмом ферментов CYP450, воспалительной реакцией и окислительным стрессом, а обратимость токсичности связана с метаболизмом жирных кислот.

белая кожура; токсичность-время; повреждение печени; метаболом крови; обогащение глутатиона; метаболизм арахидоновой кислоты