Целью исследования было наблюдение за повреждением микроциркуляции яичников у крыс с холодной коагуляцией крови и изучение механизма традиционного рецепта по улучшению повреждения микроциркуляции яичника крыс с холодной коагуляцией крови. Методы: Случайно выбрано 50 самок крыс SD уровня SPF: пустая группа, группа модели, низкая и высокая дозы традиционного рецепта по улучшению микроциркуляции яичника (8,1, 16,2 г∙кг^-1) и группа 4-фенилбутират (0,1 г∙кг^-1), по 10 в каждой группе. Модель холодной коагуляции крови у крыс была установлена методом охлаждения водой. Традиционный рецепт по улучшению микроциркуляции яичника используется в течение 21 дней, один раз в день. Наблюдение за проявлением синдрома холодной коагуляции крови у крыс, запись обратного родового цикла; метод ферментативной иммунно-связанной адсорбции (ELISA) для определения содержания половых гормонов и эндотелина-1 (ET-1), окиси азота (NO), белка регуляции свертывания (TM) и фактора вон-виллебранда (vWF) в сыворотке и тканях яичника; определение протромбинового времени (PT), активированного частичного свертывающего времени (APTT), свертывающего времени (TT), фибриногена (FIB); метод изображения кровотока с помощью лазерного рассеяния; окрашивание гематоксилином-эозином (HE) для изучения патологической формы ткани яичника; метод проточной цитометрии для определения уровня апоптоза яичников; исследование внутренней ультраструктуры эндотелиальных клеток микроциркуляции яичника при помощи электронного микроскопа; метод иммунно-отпечаткового анализа белков (Western blot) для определения экспрессии эндотелиального окиси азота (eNOS), фосфорилированного (p)-eNOS, казпаза-3 (Caspase-3), B-клеточной лимфомы-2 (Bcl-2), смежного с интрузионной сетью 78 (GRP78), белка C/EBP-омонимичного (CHOP), инось-зависимого киназу 1α (IRE1α), p-IRE1-α, апоптозно-сигнальной киназу 1 (ASK1), p-ASK1, c-JUN киназу (JNK), p-JNK; метод иммунно-флуоресцентной анализа для определения экспрессии Bax и Bcl-2 в эндотелиальных клетках микроциркуляции яичника. Результаты: По сравнению с пустой группой, у крыс модельной группы наблюдались признаки синдрома холодной коагуляции крови, увеличение длительности обратного родового цикла, нарушение гормонального фона, патологическое отклонение количества фолликулов, диспозиция гранулярных клеток; значительное снижение объема микроциркуляции яичника (P<0,01), уменьшение PT, APTT, TT (P<0,05, P<0,01), увеличение содержания FIB (P<0,05), снижение содержания NO в тканях яичника, увеличение содержания ET-1, vWF и TM (P<0,01), значительное увеличение уровня апоптоза клеток яичников (P<0,01), снижение содержания p-eNOS/eNOS, Bcl-2 (P<0,05), увеличение содержания Bax, разрезанной-Caspase3/Caspase3, GRP78, CHOP, p-IRE1-α/IRE1-α, p-ASK1/ASK1, p-JNK/JNK (P<0,05, P<0,01). В сравнении с модельной группой, после вмешательства традиционным рецептом по улучшению микроциркуляции яичника, проявления синдрома холодной коагуляции крови у крыс улучшились, обратный родовой цикл постепенно восстанавливался, патологическая форма и внутренняя ультраструктура клеток микроциркуляции яичника наблюдали улучшение. Очень значительное увеличение объема микроциркуляции (P<0,05), увеличение содержания NO в тканях яичника, уменьшение содержания ET-1, vWF, TM (P<0,05, P<0,01), значительное увеличение уровня апоптоза клеток яичника (P<0,01), увеличение содержания p-eNOS/eNOS, Bcl-2 (P<0,05), снижение содержания Bax, разрезанной-Caspase3/Caspase3, GRP78, CHOP, p-IRE1-α/IRE1-α, p-ASK1/ASK1, p-JNK/JNK (P<0,05, P<0,01). Заключение: Традиционный рецепт по улучшению микроциркуляции яичника, возможно, регулирует сигнальный маршрут IRE1-α/ASK1/JNK, уменьшает стресс эндоплазматической сети, снижает апоптоз клеток, улучшает повреждение эндотелия микроциркуляции яичника крыс с холодной коагуляцией крови.

Традиционный рецепт по улучшению микроциркуляции яичника; Холодная коагуляция крови; Стресс эндоплазматической сети; Апоптоз; Функция эндотелия микроциркуляции